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マウス顎下腺の性差におけるアンドロゲン受容体の役割

フォーマット:
論文
責任表示:
井関, 尚一 ; Iseki, Shoichi
言語:
日本語
出版情報:
2014-05-21
著者名:
掲載情報:
平成25(2013)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2013 Fiscal Year Final Research Report
巻:
2011-2013
開始ページ:
4p.
バージョン:
author
概要:
アンドロゲン受容体(AR)を欠損するマウス(ARKO)の顎下腺を調べたところ、正常マウス雌と同様に顆粒性導管(GCT)の発達が見られず、アンドロゲンを投与しても影響がなかったが、甲状腺ホルモン(T4)を投与するとARKOでも線条部導管細胞からGCT細胞への転換が見られた。この結果から、アンドロゲンによるGCT細胞の分化には古典的なARを必要とすること、T4はARを介さずにGCT細胞の分化を引き起こすことがわかった。またARKO顎下腺における遺伝子発現の解析により、GCT細胞に 特異的な新たな遺伝子や、古典的なARを介さずにアンドロゲンにより発現が変化する遺伝子を同定した。<br />We examined the SMG of mice deficient of the androgen receptor (ARKO). The development of granular convoluted tubules (GCT) in ARKO male was as low as in control female. The administration of androgens had no effect, whereas the administration of thyroid hormone (T4) caused the conversion of striated duct cells into GCT cells in ARKO SMG. These results confirmed that GCT differentiation caused by androgens is dependent on the classical androgen receptor (AR), whereas that by T4 is independent of the AR. Analysis of the gene expression profiles in ARKO SMG revealed new GCT-specific genes as well as genes up-or down-regulated in the SMG by androgens without involvement of the classical AR.<br />研究課題/領域番号:23590231, 研究期間(年度):2011-2013 続きを見る
URL:
http://hdl.handle.net/2297/00048954
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井関, 尚一, Iseki, Syoichi

井関, 尚一(1952-)

[井関尚一]

Iseki, Shoichi, 井関, 尚一

Wiley Open Access

井関, 尚一, Iseki, Shoichi

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金沢大学十全医学会 = The Juzen Medical Society Kanazawa University

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