がん発症過程における線維化へのケモカインによる調節機構の解明

フォーマット:

論文

責任表示:

佐々木, 宗一郎 ; Sasaki, Soichiro

言語:

日本語

出版情報:

金沢大学がん進展制御研究所, 2014-05-29

著者名:

• 佐々木, 宗一郎
• Sasaki, Soichiro

掲載情報:

平成25(2013)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 = 2013 Fiscal Year Final Research Report

巻:

2012-04-01 – 2014-03-31

開始ページ:

4p.

バージョン:

author

概要:

金沢大学がん進展制御研究所<br />アゾキシメタン投与後の硫酸デキストラン溶液簡潔反復飲用による、大腸がん発症マウスモデルを用いて、炎症関連発がん過程の細胞・分子機構の解明を試みた。このモデルでは、大腸組織で産生される炎症性ケモカインCCL3が、炎症細胞浸潤過程とともに、線維芽細胞の集積と線維芽細胞からの増殖因子であるヘパリン結合性上皮増殖因子（HB-EGF）の産生も誘導していた。以上の結果は、CCL3が、炎症性細胞のみならず、がん微小環境構築に重要な役割を果た … していると考えられる線維芽細胞の集積と活性化を調整することで、炎症関連大腸がんの発症に関与していて、がん治療法の標的分子となりうることも示唆している。<br />We investigated the cellular and molecular mechanism underlying chronic inflammation-associated carcinogenesis, by using mouse colon carcinogenesis caused by azoxymethane injection combined with repeated ingestion of dextran sodium sulphate solution.In this colon carcinogenesis process, colon tissues produced an inflammatory chemokine, CCL3, which induced fibroblasts to accumulate in and around tumor tissues and to produce a potent growth factor, heparin-binding epidermal growth factor-like growth factor (HB-EGF) in addition to the induction of inflammatory cell infiltration.These observations would indicate that CCL3 can contribute to chronic colitis-associated carcinogenesis by regulating not only inflammatory cell infiltration but also the accumulation and functions of fibroblasts, the cells that have crucial roles in tumor microenvironment. Thus, CCL3 can be a novel molecular target for inflammation-associated carcinogenesis.<br />研究課題/領域番号:24700973, 研究期間(年度):2012-04-01 – 2014-03-31 続きを見る

URL:

http://hdl.handle.net/2297/00050145