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がん特異的ネルギー代謝を標的とする消化器がん治療法の開発

フォーマット:
論文
責任表示:
源, 俊成 ; Minamoto, Toshinari
言語:
日本語
出版情報:
金沢大学がん進展制御研究所, 2013-04-20
著者名:
掲載情報:
平成24(2012)年度 科学研究費補助金 挑戦的萌芽研究 研究成果報告書 = 2012 Fiscal Year Final Research Report
巻:
2011-2012
開始ページ:
5p.
バージョン:
author
概要:
金沢大学がん進展制御研究所<br />我々は,glycogen synthase kinase (GSK) 3βのがん促進作用を発見し,GSK3β阻害によるがん治療効果を消化器がん細胞と動物実験で実証した.糖代謝の初期段階で,GSK3βはグリコーゲン合成と解糖という相反経路の起点を調節する.本研究では,がん特有の糖代謝に対するGSK3βの病的作用をメタボロームの理論と技法により解析した.その結果,GSK3βは解糖と ミトコンドリアの酸化的リン酸化の均衡を制御する代謝経路に作用して,がん細胞の病的代謝(Warburg効果)を誘導することを示唆する代謝産物の変化が観察された.これがGSK3β阻害によるがん治療効果の重要なメカニズムであると考えられる.<br />Recently we discovered novel pathological roles for glycogen synthase kinase-3β (GSK3β) in promoting cancer cell survival and proliferation via the modulation of cell cycle, tumor suppressor and cell immortality pathways. This has led us to propose GSK3β as a potential target for cancer treatment. A primary role for GSK3β is the control of glycogen synthase activity that switches glycogenesis and glycolysis, the two major pathways of glucose metabolism. In this research, we investigated whether GSK3β influences the aberrant glucose metabolism in gastrointestinal cancer cells. Using innovative metabolomic technology, we found a distinctive metabolic trait in cancer cells that suggests inhibition of GSK3β attenuates glycolysis (Warburg effect) and restores mitochondrial glucose oxidation.This trait could be an important molecular basis for cancer treatment targeting aberrant GSK3β.<br />研究課題/領域番号:23659643, 研究期間(年度):2011-2012 続きを見る
URL:
http://hdl.handle.net/2297/00050211
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堂本, 貴寛, Domoto, Takahiro

金沢大学がん進展制御研究所

源, 俊成, Minamoto, Toshinari

金沢大学がん進展制御研究所

大木, 理恵子

金沢大学がん研究所 = Cancer Research Institute of Kanazawa University