慢性骨髄性白血病発症における正常骨髄細胞との相互作用機構の解明

フォーマット:

論文

責任表示:

馬場, 智久 ; Baba, Tomohisa

言語:

日本語

出版情報:

2016-05-10

著者名:

• 馬場, 智久
• Baba, Tomohisa

掲載情報:

平成27(2015)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2015 Fiscal Year Final Research Report

巻:

2013-04-01 – 2016-03-31

開始ページ:

4p.

バージョン:

author

概要:

金沢大学がん進展制御研究所<br />慢性骨髄性白血病（CML）の発症最初期段階においては、その主要病巣である骨髄内において、大多数が正常の造血細胞によって占められている中に、ごく少数出現した白血病細胞が徐々に増加すると考えられる。本研究を通して、正常造血系を背景に白血病細胞が増殖し、正常造血細胞との相互作用を詳細に観察できるCMLマウスモデルを新たに確立した。さらに、このモデルを用いた解析から、発症初期過程の骨髄内において、白血病細胞から高レベルに産生される炎症 … 性ケモカインCCL3が、選択的に正常造血幹・前駆細胞の増殖を抑制することで、白血病細胞の優位な増殖を支持する結果、CML病態を増悪させていることを明らかにした。<br />In the initiation process of chronic myeloid leukemia (CML), a small number of transformed leukemia cells coexist with a large number of normal hematopoietic cells, gradually increasing thereafter and eventually predominating in the bone marrow space. In this study, we newly established a mouse CML model, in which we can precisely observe the expansion of leukemia cells under the normal hematopoietic system. By using this CML model, we herein demonstrated that leukemia cells produce high levels of an inflammatory chemokine, CCL3, in the BM to selectively inhibit the proliferation of normal hematopoietic stem/progenitor cells. CCL3 eventually facilitates the dominant proliferation of leukemia cells, thereby contributing to CML progression.<br />研究課題/領域番号:25460492, 研究期間(年度):2013-04-01 – 2016-03-31 続きを見る

URL:

http://hdl.handle.net/2297/00050216