炎症性微小環境の誘導機序および腫瘍免疫制御機序の研究

フォーマット:

論文

責任表示:

大島, 正伸 ; Oshima, Masanobu

言語:

日本語

出版情報:

2015-05-26

著者名:

• 大島, 正伸
• Oshima, Masanobu

掲載情報:

平成26(2014)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書 = 2014 Fiscal Year Final Research Report

巻:

2012-04-01 - 2015-03-31

開始ページ:

5p.

バージョン:

author

概要:

金沢大学がん進展制御研究所<br />本課題ではマウスモデルを用いて胃がん組織の炎症性微小環境と腫瘍免疫の関連について解析した。ヒト胃がんを外挿するマウス胃腫瘍組織の微小環境では、M2型マクロファージやCD4陽性T細胞が浸潤し、免疫抑制作用のあるTGF-βシグナルが活性化し、Treg細胞の浸潤が認められたことから、炎症による発がん促進と同時に腫瘍免疫が抑制されている可能性が示された。一方で、Treg枯渇等により免疫抑制機構を阻害すると、自己免疫性胃炎を発 … 症して炎症依存的に腫瘍形成が促進されることが明らかとなった。したがって、炎症と腫瘍免疫のバランス制御は、発がんの促進と抑制に重要に関与していると考えられた。<br />It has been shown that inflammatory responses promote tumorigenesis. On the other hand, tumor immunity suppresses cancer development. In this project, we have examined characteristics of inflammatory microenvironment that was generated in gastric tumors of genetically engineered mouse model. Notably, infiltrated macrophages are polarized to M2 type, and CD4-positive T cells are infiltrated, which promotes tumorigenesis. Moreover, TGF-β signaling is enhanced and regulatory T cells are also infiltrated, suggesting that tumor immunity is suppressed in the inflammatory microenvironment. Importantly, depletion of Treg cells in tumor mouse model induced autoimmune gastritis by inhibition of immune suppression system, and such inflammatory responses further accelerated gastric tumorigenesis. Accordingly, these results suggest that regulation of the balance between inflammation and tumor immunity is important for direction of tumor promotion or suppression.<br />研究領域: 感染・炎症が加速する発がんスパイラルとその遮断に向けた制がんベクトル変換, 研究課題/領域番号:22114005, 研究期間(年度):2012-04-01 - 2015-03-31 続きを見る

URL:

http://hdl.handle.net/2297/00050560