包括的1細胞遺伝子発現解析を用いたB型肝炎ウイルス感染機構の解明

フォーマット:

論文

責任表示:

本多, 政夫 ; Honda, Masao

言語:

日本語

出版情報:

2017-05-18

著者名:

• 本多, 政夫
• Honda, Masao

掲載情報:

平成28(2016)年度 科学研究費補助金 挑戦的萌芽研究 研究成果報告書 = 2016 Fiscal Year Final Research Report

巻:

2016-04-01 - 2017-03-31

開始ページ:

4p.

バージョン:

author

概要:

金沢大学医薬保健研究域保健学系<br />B 型肝癌組織から樹立した新規肝癌細胞KM 細胞を用いてHBV 陽性細胞で発現上昇する2 遺伝子を同定した。その2 遺伝子の発現抑制によりcccDNA を抑制し、エンテカビルとの併用で95%以上のcccDNA の抑制を認めた。NTCP発現HepG2細胞で2 遺伝子をノックアウトした細胞、キメラマウス由来初代肝細胞（PXB）、及びレンチウイルス発現系にて2 遺伝子を過剰発現した細胞を樹立しHBVの複製を評価した。2 遺伝子の … ノックアウト細胞ではHBV-DNA、cccDNA、pgRNAの低下、過剰発現細胞ではそれらの増加を認めた。<br />We identified two essential host genes for HBV replication by using single cell transcriptome analysis of KM cells that were established from a HCC tissue derived from a patient with chronic hepatitis B. Repression of two genes reduced cccDNA, and by the combination of ETV, more than 95% reduction of cccDNA was obtained. By using HepG2-NTCP cells in which two genes were knocked down, primary human hepatocytes (PXB) and HepG2-NTCP cells in which two genes were overexpressed by lentivirus system, we showed HBV-DNA, cccDNA and pgRNA were substantially changed by the expression of two genes.<br />研究課題/領域番号:16K15426, 研究期間(年度):2016-04-01 - 2017-03-31 続きを見る

URL:

http://hdl.handle.net/2297/00050627