カロリ病＋先天性肝線維症の新規薬物療法の探索: 動物モデルPCKラットを用いて

フォーマット:

論文

責任表示:

佐藤, 保則 ; Sato, Yasunori

言語:

日本語

出版情報:

金沢大学医薬保健研究域医学系, 2014-05-28

著者名:

• 佐藤, 保則
• Sato, Yasunori

掲載情報:

平成25(2013)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2013 Fiscal Year Final Research Report

巻:

2011-2013

開始ページ:

4p.

バージョン:

author

概要:

金沢大学医薬保健研究域医学系<br />カロリ病＋先天性肝線維症の動物モデルとして確立されたPCKラットを用い、肝胆管病変の形成におけるPI3K/Akt/mTORを介した細胞内シグナル伝達の関与、ならびにその阻害剤の治療への応用性を検討した．PCKラット培養胆管細胞を用いた検討で、NVP-BEZ235（PI3K + mTOR阻害剤）は細胞増殖と嚢胞形成を抑制し、これは培養胆管細胞のアポトーシス抑制とオートファジー誘導を伴っていた．In vivoでPCKラットにNV … P-BEZ235を投与すると、PCKラットの胆管拡張と肝線維化を有意に軽減させることが可能であった．<br />Using the PCK rat, an animal model of Caroli's disease with congenital hepatic fibrosis, the involvement of the PI3K/Akt/mTOR pathway in biliary dysgenesis was examined in terms of therapeutic application. NVP-BEZ235 (an inhibitor of PI3K and mTOR) significantly inhibited cell proliferative activity and cystic growth of the cultured PCK cholangiocytes, which was accompanied by inhibition of apoptosis and induction of autophagy in the cells. In vivo, administration of NVP-BEZ235 significantly improved dilatation of intrahepatic bile ducts and liver fibrosis of the PCK rat.<br />研究課題/領域番号:23590392, 研究期間(年度):2011-2013 続きを見る

URL:

http://hdl.handle.net/2297/00050996