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肝細胞癌における背景肝の線維化ならびに抗癌治療誘発EMT抑制に関する研究

フォーマット:
論文
責任表示:
田島, 秀浩 ; Tajima, Hidehiro
言語:
日本語
出版情報:
金沢大学附属病院肝胆膵・移植外科, 2014-05-23
著者名:
掲載情報:
平成25(2013)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2013 Fiscal Year Final Research Report
巻:
2011-2013
開始ページ:
4p.
バージョン:
author
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />癌の転移・浸潤や組織の線維化において上皮間葉転換(EMT: Epithelial mesenchymal transition)が注目されていが、抗癌治療そのものにより癌細胞にEMTが誘導されることが近年話題となっている。ヒストン脱アセチル酵素 (HDAC) 阻害薬やタキサン系抗癌剤の少量投与が細胞のEMTを抑制するとともに組織の線維化も抑制することが知られている。今回の研究においてタキサン系薬剤paclitaxelが原発性 肝癌(肝内胆管癌)細胞株のEMTを抑制し、paclitaxelおよびHDAC 阻害薬 (バルプロ酸ナトリウム)が肝星細胞の活性化を抑制することを実験的に示し、報告した。<br />Epithelial-mesenchymal transition (EMT) in tissue fibrosis and cancer metastasis and invasion has been noted, but the EMT is induced in cancer cells by anti-cancer therapy itself has become a hot topic in recent years. It is well known that tissue fibrosis and EMT are inhibited by low dose administered taxan and histone deacetylase (HDAC) inhibitor. It has been shown that paclitaxel suppresses the induction of EMT in primary liver cancer (intrahepatic cholangiocarcinoma) cell line in the current study, HDAC inhibitors (sodium valproate) and paclitaxel inhibited activation of hepatic stellate cells.<br />研究課題/領域番号:23591981, 研究期間(年度):2011-2013 続きを見る
URL:
http://hdl.handle.net/2297/00051268
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