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タンパク質品質管理機構の心不全病態形成への関与

フォーマット:
論文
責任表示:
薄井, 壮一郎 ; Usui, Soichiro
言語:
日本語
出版情報:
金沢大学附属病院循環器内科, 2012-04-24
著者名:
掲載情報:
平成23(2011)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 = 2011 Fiscal Year Final Research Report
巻:
2010-2011
開始ページ:
4p.
バージョン:
author
概要:
心不全発症進展には心筋の肥大や細胞死(アポトーシス)といった心臓リモデリングの制御が深くかかわっている。今回我々は、骨格筋のサイズを制御する筋特異的ユビキチン連結酵素MAFbxの心臓リモデリングにおける役割の検討を行った。圧負荷モデル(大動脈縮窄モデル,イソプロテレノール持続投与)により誘導される心肥大および心機能低下は、MAFbx遺伝子欠損マウスでは、野生型マウスと比較して抑制されていた。種々の検討からMAFbx遺伝子欠損マウスでのリモデリング抑制効果にNF-κ B経路の抑制が関与していることが明らかになった。MAFbxを制御することは病的心筋肥大を減じることにより、心不全への進展を抑制する可能性が示唆された。<br />Under condition of increased hemodynamic load, cardiomyocytes undergo hypertrophy to adapt to increased work load and reduce wall stress. But, the prolonged existence of cardiac hypertrophy is an independent risk factor for cardiac morbidity and mortality. Here, we investigated the role of muscle atrophy F-box(MAFbx/atrogin-1), an E3 ubiquitin ligase, in regulating cardiac hypertrophy and function in response to pressure overload. Transverse aortic constriction(TAC)-andβ.-adrenergic-induced increases in cardiac hypertrophy and lung congestion were significantly smaller in MAFbx knockout(KO) than in wild-type(WT) mice. Downregulation of MAFbx inhibits cardiac hypertrophy in part through stabilization of I. B and inactivation of nuclea factor-. B. Inhibition of MAFbx attenuates pathological hypertrophy, thereby protecting the heart from progression into heart failure.<br />研究課題/領域番号:22790697, 研究期間(年度):2010-2011 続きを見る
URL:
http://hdl.handle.net/2297/00051517
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