アクチン重合調節を介した造血幹細胞の自己複製制御機構の解析

フォーマット:

論文

責任表示:

田所, 優子 ; Tadokoro, Yuko

言語:

日本語

出版情報:

金沢大学がん進展制御研究所, 2019-05-22

著者名:

• 田所, 優子
• Tadokoro, Yuko

掲載情報:

平成30(2018)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2018 Fiscal Year Final Research Report

巻:

2016-04-01 - 2019-03-31

開始ページ:

5p.

バージョン:

author

概要:

組織幹細胞は微小環境(ニッチ)との相互作用により、その維持・増殖・分化の運命が決定される。本研究課題ではアクチン重合調節による造血幹細胞の自己複製能制御機構について解明することを目的として、アクチン重合およびERKシグナル調節に関わるSpred1の欠損造血幹細胞の解析を行った。その結果、Spred1-ROCKシグナルによるアクチン重合調節が造血幹細胞の自己複製制御に重要な役割を果たしていることが明らかとなった。それに加えて、高脂肪食摂取の環境ではSpred1によるERKシグナ … ル調節が、造血幹細胞の腫瘍化を防ぐために重要な役割を果たしていることが明らかとなった。<br />Interactions between tissue-specific stem cells and their microenvironment known as niche play important roles in the stem cell fate determination such as the maintenance, proliferation, and differentiation. In this study, we aim to elucidate the regulatory mechanisms of hematopoietic stem cell self-renewal mediated by the control of actin polymerization. In particular, we focused on the roles of Spred1, which is a negative regulator of ROCK and ERK signaling pathways, in hematopoietic stem cell (HSC) function. We have clearly shown that the control of actin polymerization mediated by Spred1-ROCK signaling pathway regulates the self-renewal capacity of HSCs. Furthermore, we have elucidated that Spred1 prevents high fat diet-induced tumorigenesis of HSCs through the regulation of ERK signaling pathway.<br />研究課題/領域番号:16K09824, 研究期間(年度):2016-04-01 - 2019-03-31<br />出典：「アクチン重合調節を介した造血幹細胞の自己複製制御機構の解析」研究成果報告書　課題番号16K09824（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K09824/16K09824seika/）を加工して作成 続きを見る

URL:

http://hdl.handle.net/2297/00054068