前立腺癌の去勢抵抗性獲得機序としてのARによるCCL2制御機構の解明

フォーマット:

論文

責任表示:

野原, 隆弘 ; Nohara, Takahiro

言語:

日本語

出版情報:

金沢大学附属病院泌尿器科, 2019-06-04

著者名:

• 野原, 隆弘
• Nohara, Takahiro

掲載情報:

平成30(2018)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 = 2018 Fiscal Year Final Research Report

巻:

2017-04-01 - 2019-03-31

開始ページ:

4p.

バージョン:

author

概要:

去勢抵抗性前立腺癌に対してはアンドロゲン受容体シグナルをさらに標的とする新規治療薬が承認されているが、最終的にはいずれも治療抵抗性となるため、新たなメカニズムで前立腺癌細胞の活性を制御する必要がある。CCL2はアンドロゲン受容体シグナルが抑制されると分泌され、前立腺癌細胞を活性化するため、去勢抵抗性前立腺癌のメカニズムの一つとして重要なシグナルと考えられる。本研究でアンドロゲン受容体が細胞外小胞（エクソソーム）を介してCCL2を活性化する機序の一旦を明らかにした。<br … />Blockade of androgen-androgen receptor signaling inhibited prostate cancer cell proliferation even during castration-resistant stage; however, it finally fails and a novel treatment strategy is needed to develop. CCL2 is secreted by blockade of androgen-androgen receptor signaling, suggesting that CCL2 contributes to the development of castration-resistance. We clarified a part of the mechanism that androgen-androgen receptor signaling activates CCL2 mediated by exosomal signaling.<br />研究課題/領域番号:17K16783, 研究期間(年度):2017-04-01 - 2019-03-31<br />出典：「前立腺癌の去勢抵抗性獲得機序としてのARによるCCL2制御機構の解明」研究成果報告書　課題番号17K16783（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-17K16783/17K16783seika/）を加工して作成 続きを見る

URL:

http://hdl.handle.net/2297/00054085