再生不良性貧血におけるクローン性造血機序の解明

フォーマット:

論文

責任表示:

中尾, 眞二 ; Nakao, Shinji

言語:

日本語

出版情報:

金沢大学医薬保健研究域医学系, 2019-05-21

著者名:

• 中尾, 眞二
• Nakao, Shinji

掲載情報:

平成30(2018)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書 = 2018 Fiscal Year Final Research Report

巻:

2016-04-01 - 2019-03-31

開始ページ:

6p.

バージョン:

author

概要:

再生不良性貧血（再不貧）は、造血幹細胞が自分自身のTリンパ球に傷害されることによって起こる自己免疫疾患であるが、病気の成り立ちはよく分かっていない。再不貧は良性の病気でありながら、一部の患者では少数の造血幹細胞だけが、がん細胞のようにクローン性に増殖・分化して造血を支持している。本研究では、そのような「クローン性造血」のメカニズムを検討したところ、HLA-B*40:02、A*02:06、B*54:01などの遺伝子変異によって、HLAを欠失した白血球が高頻度に検出されることが明 … らかになった。さらに33%の例では、HLA遺伝子エクソン１の共通領域に変異を持つ白血球が検出されることが分かった。<br />Acquired aplastic anemia (AA) is a kind of autoimmune disease that is induced by the cytotoxic T lymphocyte attack against hematopoietic stem progenitor cells (HSPCs) although its exact pathogenesis remains unclear. In some patients with AA, a limited number of HSPCs clonally proliferate and support hematopoiesis without showing a tendency toward the development of hematologic malignancies. We investigated the mechanisms underlying such clonal hematopoiesis in AA patients, and found that abnormal leukocytes that lack HLA class I alleles due to loss-of-function mutations in limited HLA class I genes such as B*40:02、A*02:06 and B*54:01 are often detectable. Of particular interest, 33% of the patients shared a common nonsense mutation across different HLA alleles, that also causes the loss of corresponding HLA alleles and is therefore thought to serves as a reliable marker of immune pathophysiology of AA.<br />研究課題/領域番号:16H05335, 研究期間(年度):2016-04-01 - 2019-03-31<br />出典：「再生不良性貧血におけるクローン性造血機序の解明」研究成果報告書　課題番号16H05335（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16H05335/16H05335seika/）を加工して作成 続きを見る

URL:

http://hdl.handle.net/2297/00054155