前立腺癌微小環境内での細胞間クロストークをターゲットとした革新的治療薬の開発

フォーマット:

論文

責任表示:

溝上, 敦 ; Mizokami, Atsushi

言語:

日本語

出版情報:

2020-05-13

著者名:

• 溝上, 敦
• Mizokami, Atsushi

掲載情報:

令和1(2019)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書 = 2019 Fiscal Year Final Research Report

巻:

2017-04-01 - 2020-03-31

開始ページ:

6p.

バージョン:

author

概要:

金沢大学医薬保健研究域医学系<br />ホルモン感受性前立腺癌(HSPC)がCRPCとなる機序に癌組織内の微小環境が果たす役割は不明なため、間質細胞と癌細胞のクロストークだけでなく、 HSPC 細胞と CRPC 細胞間のクロストークも重要なことを明らかにした。また、カバジタキセル抵抗性のメカニズムの解明するため、カバジタキセル耐性CRPC細胞株の樹立し、その特徴を明らかにした。我々は最近アンドロゲンシグナルの阻害、AR splicing variant (AR-V … 7)の阻害、増殖阻害など様々な作用を持つフラボノイド誘導体の合成に成功した。その作用機序を明らかにするとともに、薬剤の改良を進めてその効果を確認した。<br />The role of the microenvironment within the cancer tissue in the mechanism of hormone-sensitive prostate cancer (HSPC) developing into castration-resistant prostate cancer (CRPC) remains unclear. In this study, the differences in crosstalk between normal and HSPC-derived stromal cells and between CRPC-derived stromal cells and cancer cells were identified. Crosstalk between HSPC cells and CRPC cells was also revealed. In addition, we attempted to establish and characterize a cabazitaxel-resistant CRPC cell line because elucidating and overcoming the mechanism of cabazitaxel resistance is an important topic to improve patient outcomes. We have succeeded in synthesizing flavonoid derivatives with various actions such as inhibition of androgen signaling, inhibition of AR splicing variant (AR-V7), and proliferation inhibition. In the present study, we clarified the mechanism of action of the drug and confirmed its effect by improving the drug.<br />研究課題/領域番号:17H04325, 研究期間(年度):2017-04-01 - 2020-03-31<br />出典：「前立腺癌微小環境内での細胞間クロストークをターゲットとした革新的治療薬の開発」研究成果報告書　課題番号17H04325 (KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-17H04325/17H04325seika/)を加工して作成 続きを見る

URL:

http://hdl.handle.net/2297/00057491