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機能性胃腸症における胃の痛覚過敏へのCRF2を介したインターロイキン6の関与

フォーマット:
論文
責任表示:
尾﨑, 紀之 ; Ozaki, Noriyuki
言語:
日本語
出版情報:
2021-07-12
著者名:
掲載情報:
令和2(2020)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2020 Fiscal Year Final Research Report
巻:
2017-04-01 – 2021-03-31
開始ページ:
14p.
バージョン:
author
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />機能性胃腸症モデルにおける胃の痛みに副腎皮質刺激ホルモン放出因子受容体CRF2が関与するメカニズムを明らかにするために、ストレスによって胃の痛覚過敏を引き起こす動物モデルでのCRF2関連の分子局在や、胃の痛覚へのinterlukin 6の関与を調べた。ストレスによる胃の痛覚過敏は、CRF2の拮抗薬によって抑制され、胃粘膜でCRF2の発現が亢進していた。さらに、胃の痛覚過敏はinterleukin 6 拮抗薬で抑制されることか ら、ストレスではCRF2が活性化され、interlukin 6が作用し、胃の痛覚亢進を引き起こすことが示唆された。<br />Functional dyspepsia (FD) is a common gastrointestinal disorder associated with persistent or recurrent upper gastrointestinal tract symptoms such as pain without any obvious pathological changes.Repeated water avoidance stress (WA-S) produced gastric hyperalgesia, with no obvious lesions in the gastric mucosa. Gastric hyperalgesia was inhibited by CRF and CRF2 antagonists, suggesting their involvement in gastric hyperalgesia observed after application of stress. Gastric hyperalgesia was inhibited by IL-6 neutralizing antibody. Immunofluorescence staining demonstrated CRF, CRF2, urocortin (Ucn)1, and Ucn2-positive cells in the gastric mucosa. CRF2-positive cells increased after WA-S, compared to sham stress. CRF2 and Ucn2 were expressed in the mast cells in the gastric mucosa.CRF2 plays an important role in gastric hyperalgesia produced by stress. CRF2 signaling may be a useful therapeutic target for functional dyspepsia.<br />研究課題/領域番号:17K09031, 研究期間(年度):2017-04-01 – 2021-03-31<br />出典:「機能性胃腸症における胃の痛覚過敏へのCRF2を介したインターロイキン6の関与」研究成果報告書 課題番号17K09031(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-17K09031/17K09031seika/)を加工して作成 続きを見る
URL:
http://hdl.handle.net/2297/00058470
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