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非アルコール性脂肪肝炎病態に対するヘパトカインLECT2の関与

フォーマット:
論文
責任表示:
島, 孝佑 ; Shima, Kosuke
言語:
日本語
出版情報:
2019-05-20
著者名:
掲載情報:
平成30(2018)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 = 2018 Fiscal Year Final Research Report
巻:
2016-04-01 – 2019-03-31
開始ページ:
6p.
バージョン:
author
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />研究計画の通り、LECT2欠損(KO)マウスおよびLECT2過剰発現(Tg)マウスへのCDAHFD(コリン欠乏、メチオニン減量、30%脂肪含有)を投与し脂肪肝炎モデルを作成し、野生型マウスと比較。LECT2Tgマウスにおいて脂肪肝炎を誘導すると野生型と比較し、肝臓でのIL-6発現は有意に上昇したが、TNF-a、MCP-1、F4/80、TGFb1は上昇したものの有意差なし。肝線維化を反映するハイドロキシプロリン濃度もLect2 Tgマウスで上昇していたが統計的な有意差はなし。Lect2マウスでは線維化炎症関連遺伝子の有意な変化はなく仮説と反し肝中性脂肪肝含有料が有意に上昇していた。<br />As in the planed study design, a steatohepatitis model was created by administering CDAHFD (choline deficiency, methionine loss, containing 30% fat) to LECT2 deficient (KO) mice and LECT2 overexpressing (Tg) mice and compared with wild-type mice. Induction of steatohepatitis in LECT2 Tg mice significantly increased IL-6 expression in the liver compared to wild type, but did not significantly differ in TNF-a, MCP-1, F4 / 80, TGFb1. Hydroxyproline levels, which reflect liver fibrosis, were also elevated in Lect2 Tg mice, however there was no statistically significant difference. In Lect2 mice, there was no significant change in fibrotic inflammation-related genes, and contrary to the hypothesis, hepatic triglyceride was significantly elevated.<br />研究課題/領域番号:16K19533, 研究期間(年度):2016-04-01 – 2019-03-31 続きを見る
URL:
http://hdl.handle.net/2297/00059339
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篁, 俊成

日本内科学会 = Japanese Society of Internal Medicine

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石井, 裕正(1938-)

医歯薬出版

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