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サイトカインを標的とする強皮症の治療戦略

フォーマット:
論文
責任表示:
長谷川, 稔 ; Hasegawa, Minoru
言語:
日本語
出版情報:
2015-06-02
著者名:
掲載情報:
平成26(2014)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2014 Fiscal Year Final Research Report
巻:
2012-04-01 – 2015-03-31
開始ページ:
5p.
バージョン:
author
概要:
福井大学 / 金沢大学附属病院<br />IFN-γ、IL-4、IL-17Aの各欠損マウスに、ブレオマイシン連日皮内投与による強皮症モデルを誘導した。 このうち、IL-17A欠損マウスだけが有意に皮膚硬化が軽減した。IL-17Aの欠損により、白血球の皮膚浸潤やTGF-β や CTGFの発現が抑制された。ブレオマイシンの注射は、Th17細胞の分化を誘導し、皮膚におけるIL-17A発現を増強させた。皮膚の培養線維芽細胞は、IL-17Aの添加により TGF-β、CTGF、コラーゲンの産生を増加させた。IL-17Aが、TGF-βやCTGFの発現を促進することにより、強皮症の線維化に関与している可能性が示唆された。<br />To compare the roles of Th1, Th2, and Th17 cytokines, we applied bleomycin-induced scleroderma model to mice deficient for interferon (IFN)-γ, interleukin (IL) -4, and IL-17A. The loss of IL-17A significantly attenuated bleomycin-induced skin fibrosis, whereas deficiency of IFN-γ or IL-4 did not. The leukocyte infiltration and mRNA expression levels of TGF-β and CTGF in the bleomycin-injected skin were significantly reduced in IL-17A-deficient mice. Bleomycin injection stimulated the differentiation of naive T cells into Th17 cells and increased IL-17 expression in the skin. Cell lines of skin fibroblasts expressed increased TGF-β, CTGF, and collagen by the addition of IL-17A. IL-17A, a representative Th17 cytokine, plays a dominant role during the development of skin fibrosis. That is, bleomycin injection induces IL-17A production and increased IL-17A likely stimulates collagen production from fibroblasts probably via cytokine production such as TGF-β and CTGF in mice.<br />研究課題/領域番号:24591644, 研究期間(年度):2012-04-01 – 2015-03-31 続きを見る
URL:
http://hdl.handle.net/2297/00059540
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