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学習遺伝子ネットワーク構築
- フォーマット:
- 論文
- 責任表示:
- 細野, 隆次 ; Hosono, Ryuji
- 言語:
- 日本語
- 出版情報:
- 2018-03-28
- 著者名:
- 掲載情報:
- 平成16(2004)年度 科学研究費補助金 特定領域研究 研究概要 = 2004 Research Project Summary
- 巻:
- 2004
- 開始ページ:
- 1p.
- バージョン:
- author
- 概要:
- 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />学習に伴う記憶形成機構解明、特に記憶形成に働く遺伝子ネットワーク構築を目的として、C.elegansを用い機械的タップ刺激による学習行動解析法を確立した。この方法で多数の学習異常変異体を分離することに成功した。分離された変異体の1株(cn350)はマッピング、塩基配列を決定したところ、osm-3亜株であることが判明した。osm-3遺伝子はanterograde-directed moter蛋白質として機能するキネシン蛋白質を … コードしている。キネシンは軸索輸送に必須な因子である。しかし、キネシンが学習にどのように寄与しているかについては、あらゆる生物を通じて全く検討されていない。そこで、OSM-3キネシンの学習への寄与を分子遺伝学的手法で調べた。cn350はキネシンモータードメイン78番GlyがSerに変異していた。osm-3遺伝子変異にはcn350に加え5亜種分離され変異部位も決定されている。これら6亜株は何れもNaClの存在と飢餓を組み合わせた連合学習、あるいは機械的タップ刺激による非連合学習ともに異常で、しかもその表現型が異なっていた。EPG法を用いた電気生理学的手法でacetylcholine, GABAの運動性ニューロンからの放出を調べると何れも異常で、かつその程度が異なっていた。突然変異体分離と並行して、cDNAマイクロアレイを利用した網羅的遺伝子解析を行った。その結果、タップ刺激に伴い、第一令幼虫、成虫で250前後の遺伝子発現が変化することを見い出した。そのうち両発生段階で共通して発現変化する、およそ30遺伝子に注目した。in situ法で発現を見ると、8遺伝子が頭部中枢神経系で強い発現が観察された。これらについて、RNAi法で遺伝子をノックアウトすると3遺伝子が学習異常となった。<br />研究課題/領域番号:16011222, 研究期間(年度):2004<br />出典:「学習遺伝子ネットワーク構築」研究成果報告書 課題番号16011222(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))(https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16011222/)を加工して作成 続きを見る
- URL:
- http://hdl.handle.net/2297/00060527
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