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幹細胞の未分化性維持機構の解析

フォーマット:
論文
責任表示:
横田, 崇 ; Yokota, Takashi
言語:
日本語
出版情報:
2018-03-28
著者名:
掲載情報:
平成18(2006)年度 科学研究費補助金 特定領域研究 研究概要 = 2006 Research Project Summary
巻:
2002 – 2006
開始ページ:
2p.
バージョン:
author
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />本年度は、昨年度にサイトカインLIFの下流でES細胞の未分化状態維持に関与している分子(未分化性維持因子)の候補として見い出したβ-cateninとGABPαについて、重点的に解析を行った。β-cateninに関しては、(1)LIF刺激によって核内に存在するβ-cateninの安定性が亢進されること、(2)β-cateninの活性型変異体を発現させることによってES細胞の未 分化状態がLIF非存在下でも維持できること、(3)未分化性維持因子であるNanogの発現を促進していること、(4)Nanogの発現調節を行っている未分化性維持因子Oct-3/4と結合することを見い出した。これらの結果から、β-cateninはOct-3/4と結合してNanogの発現を誘導することによってES細胞の未分化性の維持に寄与していることが明らかとなった。GABPαについては、(1)LIF除去によってES細胞の分化を誘導するとその発現が低下すること、(2)GABPαを過剰発現させたES細胞は分化させてもOct-3/4の発現が維持されること、(3)GABPαの発現をRNAi法によって抑制するとEs細胞がLIF存在下でも分化すること、(4)この時Oct-3/4の発現のリプレッサーであるCdx2やCoup-tf、GCNFの発現が誘導されていることを見い出した。これらの結果から、GABPαはOct-3/4のリプレッサーの発現を抑制することによってOct-3/4の発現を調節することによりES細胞の未分化状態維持に関与していることが明らかとなった。以上の締果から、ES細胞の未分化性維持においてβ-cateninやGABPαが重要な役割を果たしていることが明らかとなった。<br />研究課題/領域番号:14081203, 研究期間(年度):2002 – 2006<br />出典:「幹細胞の未分化性維持機構の解析」研究成果報告書 課題番号14081203(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))(https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-14081203/)を加工して作成 続きを見る
URL:
http://hdl.handle.net/2297/00060548
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横田, 崇, Yokota, Takashi

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