移植後閉塞性細気管支炎に対するc-kitの役割

フォーマット:

論文

責任表示:

早稲田, 優子 ; Waseda, Yuko

言語:

日本語

出版情報:

2015-05-29

著者名:

• 早稲田, 優子
• Waseda, Yuko

掲載情報:

平成26(2014)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 = 2014 Fiscal Year Final Research Report

巻:

2013-04-01 – 2015-03-31

開始ページ:

6p.

バージョン:

author

概要:

金沢大学医薬保健研究域医学系<br />本モデルではallograftにて気道が閉塞するが、c-Kitノックアウトマウスを使用しても差がなかった。また、realtime-PCRや免疫染色にてもc-Kitの差は認めず、BOの気道閉塞にc-Kitは関与しないことが分かった。C57BL/6-CAGEGFPを用いたところ、気道閉塞部位に浸潤した細胞はレシピエント由来と判明し、また気道閉塞にはfibrocyteが関与することが分かった。allograftにimatinibを … 全課程で投与したところ気道閉塞は有意に抑えられたが後期投与では差がなかった。これらは早期遊走されるfibrocyteだけでなく、骨髄血液のfibrocyteも抑制していた。<br />Tracheal allografts developed epithelial injury and complete luminal occlusion by day 28, whereas isografts showed intact epithelium without relation of c-Kit. Notably, the administration of imatinib, from day 0 of transplantation, to mice recipients of allografts significantly reduced the tracheal luminal occlusion. In addition, in tracheal allografts, the number of fibrocytes increased significantly between days 3 and 7 of transplantation as compared with isografts, and this recipient-derived fibrocyte infiltration was inhibited by imatinib. Analysis of fibrocyte populations in bone marrow and peripheral blood revealed the same trend, with significant lower number of fibrocytes in the allograft recipients treated with imatinib. Furthermore, in vitro studies showed that imatinib inhibited the differentiation of cultured blood derived monocytes into fibrocytes.<br />研究課題/領域番号:25860639, 研究期間(年度):2013-04-01 – 2015-03-31 続きを見る

URL:

http://hdl.handle.net/2297/47977