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論文 |
論文
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赤池, 秀一
概要:
金沢大学 医 脳神経外科<br />1)虚血刺激によって,海馬CA-1～4の全ての領域においてCa2+濃度の上昇がみられ,CA-1の反応が最も著明であった. 2)上記のCa2+濃度の上昇反応には,温度依存性がみとめられた. 3)50mMKC
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l刺激では,温度依存性はみられず,29℃でもCa2+濃度の上昇がみられた. 4)細胞外からのCa2+流入を除いた条件下でも,虚血によって細胞内のCa2+濃度が上昇した. 5)海馬切片の免疫組織化学的検索で,虚血後のCA-1錐体細胞の胞体においてPIP2の染色性が有意に増加していた. 6)電顕的に粗面小胞体の著明な拡大とミトコンドリアの腫大がみられた.以上より,一過性脳虚血後に海馬CA-1に生ずる遅発性神経細胞死には,粗面小胞体やミトコンドリアからの細胞内貯蔵Ca2+の動員が重要な役割をなすものと推定された
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論文 |
論文
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久田, 幸正
概要:
金沢大学 医 第1内科<br />1)抗Thy1.1腎炎の経過中,糸球体ECM増生部位のメサンギウム領域にMMP-2蛋白の発現が確認された.第60病日では,軽度のメサンギウム基質増生部にはその発現を認めたが,中等度以上に残存している硬化糸球
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体には発現はなかった. 2)抗Thy1.1腎炎から精製された糸球体の培養上清中にはMMP-2が第7病日から持続的に分泌されており,これはすでに一部は活性化されていた. 3)MMP-2の遺伝子発現は抗Thy1.1腎炎の経過中,特に第14病日で対照に比し4.2倍,第28病日に5.0倍,第60病日に2.0倍の亢進が認められた. 4)糸球体におけるMMP-2の分泌量および遺伝子発現は,ECM増生時期に一致して亢進しており,ECMの減少とともにその発現も低下した.以上の結果より,硬化糸球体におけるMMP-2の発現が硬化病変の修復機序に大きな役割を演じていると考えられた
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論文 |
論文
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吉見, 雄三
概要:
金沢大学大学院医学系研究科がん医科学専攻細胞移植学<br />アレルギー性気道反応におけるプロスタグランジンD2(PGD2)の役割を解明するために,PGD2受容体拮抗薬の影響を検討した.能動感作したモルモットに抗原を吸入させると,即時型気道
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収縮と24時間後のカプサイシン咳感受性亢進,メサコリン気道過敏性亢進,および気管支肺胞洗浄液中の好酸球増多がみられた.咳感受性測定,気道過敏性測定のそれぞれ1時間前にPGD2感受性拮抗薬compound20・Na塩を腹腔内投与すると,カプサイシン咳感受性亢進と気管支肺胞洗浄液中の好酸球増多は影響を受けなかったが,メサコリン気道過敏性亢進は有意に抑制された.compound20・Na塩はDP受容体に対する選択的拮抗薬であり,アレルギー反応による気道過敏性の亢進にDP受容体を介してPGD2が関与することが示された.しかし,アレルギー反応による気道への好酸球浸潤や咳感受性亢進に,DP受容体の関与は明らかではなかった<br />原著論文
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| 4.
図書 |
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図書 |
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D. W. マクドナルド編
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| 7.
図書 |
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アリストテレース [著] ; 島崎三郎訳
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図書 |
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論文 |
論文
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服部, 和伸
概要:
金沢大学 医 第1外科<br />腹水肝癌AH130を移植した担癌ラットに対して,メチオニンとシスチンを欠乏させたKKM-1及び更にアルギニンを増量したKKM-2のアミノ酸インバランス輸液と抗癌剤の併用療法を行った. 1)KKM-1及びKK
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M-2とテガフール併用群では経口摂取群に比較して有意に腫瘍重量の減少を認めた. 2)KKM-2とテガフール併用群とKKM-2単独投与群は有意にメチオニン濃度の低下とアルギニン濃度の高値を認めた. 3)5-FU濃度は腫瘍内で著明に高く,アミノ酸インバランス輸液併用群では総合アミノ酸製剤併用群より高い傾向にあった. 4)KKM-2とテガフール併用群では有意にG0G1期細胞数の増加とG2M期細胞数の減少を認めた. 5)KKM-2とテガフール併用群では総合アミノ酸製剤とテガフール併用群,KKM-1とテガフール併用群,経口摂取群に比較して,有意にPCNA標識率の低下を認めた
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| 10.
論文 |
論文
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高村, 博之
概要:
金沢大学 医 第2外科<br />1)無治療群の移植小腸片の平均生着日数が5.7±0.2日であったのに対し,ゲニステイン投与群のグラフト小腸の平均生着日数は14.7±0.3日と有意に長く,ゲニステイン投与により拒絶反応の発現が抑制された.
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2)移植7日後のグラフト小腸のIL-2及びIL-2Rβ鎖のmRNA発現量は,ゲニステイン投与群では無治療群に比べて明らかに低かった. 3)移植後7日目のラットの脾細胞を用いたリンパ球混合培養及び細胞障害性試験(クロム遊離試験)では,ゲニステイン投与群は無治療群に比べて細胞障害活性が有意に低かった.リンパ球混合培養上清中のIL-2蛋白産生量は,ゲニステイン投与群では無治療群に比べて有意に低かった.リンパ球混合培養細胞のIL-2及びIL-2Rβ鎖のmRNA発現量もまた,ゲニステイン投与群では無治療群に比べて明らかに低かった
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