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論文 |
論文
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尾崎, 紀之 ; Ozaki, Noriyuki
概要:
機能性胃腸症のメカニズムを解析するために、動物モデルを開発し、胃の痛覚に関与する因子を調べた。ラットに反復水回避ストレスを加えると、胃に病変は見られないものの、胃の痛覚が亢進した。痛覚の亢進には副腎皮質刺激ホルモン放出因子(CRF)が関与し
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、CRF受容体のうちCRF1ではなくCRF2受容体が関与していた。反復水回避ストレスは機能性胃腸症モデルとして有用であり、機能性胃腸症の痛みにはCRF2が重要と思われた。<br />Repetitive WA-S developed gastric hyperalgesia even in the absence of detectable gastric pathology, suggesting its suitability for a potential animal model of FD. CRF2 receptor play an important role in gastric hyperalgesia observed after the stress. CRF2 receptor signaling may be useful therapeutic targets for FD.<br />研究課題/領域番号:22600004, 研究期間(年度):2010–2012
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論文 |
論文
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尾﨑, 紀之 ; Ozaki, Noriyuki
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />機能性胃腸症モデルにおける胃の痛みに副腎皮質刺激ホルモン放出因子受容体CRF2が関与するメカニズムを明らかにするために、ストレスによって胃の痛覚過敏を引き起こす動物モデルでのCRF2関連の分子局在や、
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胃の痛覚へのinterlukin 6の関与を調べた。ストレスによる胃の痛覚過敏は、CRF2の拮抗薬によって抑制され、胃粘膜でCRF2の発現が亢進していた。さらに、胃の痛覚過敏はinterleukin 6 拮抗薬で抑制されることから、ストレスではCRF2が活性化され、interlukin 6が作用し、胃の痛覚亢進を引き起こすことが示唆された。<br />Functional dyspepsia (FD) is a common gastrointestinal disorder associated with persistent or recurrent upper gastrointestinal tract symptoms such as pain without any obvious pathological changes.Repeated water avoidance stress (WA-S) produced gastric hyperalgesia, with no obvious lesions in the gastric mucosa. Gastric hyperalgesia was inhibited by CRF and CRF2 antagonists, suggesting their involvement in gastric hyperalgesia observed after application of stress. Gastric hyperalgesia was inhibited by IL-6 neutralizing antibody. Immunofluorescence staining demonstrated CRF, CRF2, urocortin (Ucn)1, and Ucn2-positive cells in the gastric mucosa. CRF2-positive cells increased after WA-S, compared to sham stress. CRF2 and Ucn2 were expressed in the mast cells in the gastric mucosa.CRF2 plays an important role in gastric hyperalgesia produced by stress. CRF2 signaling may be a useful therapeutic target for functional dyspepsia.<br />研究課題/領域番号:17K09031, 研究期間(年度):2017-04-01 – 2021-03-31<br />出典：「機能性胃腸症における胃の痛覚過敏へのCRF2を介したインターロイキン6の関与」研究成果報告書 課題番号17K09031（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-17K09031/17K09031seika/）を加工して作成
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論文 |
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尾﨑, 紀之 ; Ozaki, Noriyuki
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />【目的】明らかな器質的病変が見られないにも関わらず痛みなどの上部消化管症状を呈す機能性胃腸症（FD）のメカニズムを明らかにするため、動物にストレスを加えたときの胃の痛覚の変化を調べ、痛覚の亢進への副腎
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皮質刺激ホルモン放出因子（CRF）ファミリーおよびIL-6の関与を調べた。【結果】ストレスにより胃の痛覚が亢進し、CRF2受容体拮抗薬及びIL-6中和抗体で抑制された。胃粘膜にはCRF、CRFファミリーのUCN1、UCN2及びCRF2受容体が発現し、一部は肥満細胞に発現していた。【結論】ストレスによる胃の痛覚過敏には胃粘膜のCRF2受容体及びIL-6が関与し、FDのメカニズムへの関与が示唆された。<br />Functional dyspepsia is defined as persistent or recurrent upper gastrointestinal tract symptoms such as pain without any obvious pathological changes. We examined the changes in pain sensation of the stomach after the stress in rat. In addition, involvements of corticotropin releasing factor (CRF), Type 2 CRF receptor (CRFR2) and CRF related peptides Urocortin (UCN) 1/2/3 in gastric hyperalgesia were investigated. Repeated WAS produced gastric hyperalgesia after the stress, with no obvious lesions in the gastric mucosa. Gastric hyperalgesia was inhibited by CRFR2 antagonists. CRF, CRFR2, and UCN1/2 positive cells existed in lamina propria. CRFR2 positive cells ware increased after WAS. Mast cells co-expressed CRFR2 or UCN2 in the lamina propria. WAS developed gastric hyperalgesia even in the absence of detectable gastric pathology, suggesting its suitability for a potential animal model of FD. CRFR2 play important roles in gastric hyperalgesia observed after the stress.<br />研究課題/領域番号:25460718, 研究期間(年度):2013-04-01 - 2017-03-31
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