1.

論文

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小林, 顕
出版情報: 金沢大学十全医学会雑誌.  110  pp.136-148,  2001-04-01. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/4570
概要: 金沢大学医眼科<br />晩期発症型錐体桿体ジストロフィーの患者に見られたHRG4変異と同様のアミノ末端側の停止コドンを含むHRG4トランスジーンを作成し,不完全長のHRG4を網膜で発現するトランスジェニックマウスを作成した.このトランスジ ェニックマウスは年齢依存性の網膜変性を呈し,この網膜は電子顕微鏡的に著明なシナプス変性及び経シナプス変性を呈した.網膜電図ではa波,c波は正常にも関わらず,b波は減弱し,視細胞からのシナプス伝達が障害されていると推論された<br />原著論文 続きを見る
2.

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金子, 敏行
出版情報: 金沢大学十全医学会雑誌.  105  pp.693-705,  1996-12-01.  金沢大学十全医学会
URL: http://hdl.handle.net/2297/9244
概要: 金沢大学 医 眼科<br />1)フィブリン糊硝子体内注入眼のERG各波の正常僚眼に対する振幅比,頂点潜時比及び高浸透圧応答の正常僚眼に対する振幅比には注入前と注入9週後で差はなかった.注入後74日目の網脈絡膜組織像に異常はなかった. 2) 後部硝子体剥離作成後にフィブリン糊を網膜上に滴下した眼ではa波頂点潜時が短縮した以外には有意な変化はなかった.フィブリン糊消失112日後には網脈絡膜に異常はみられなかった. 3)後部硝子体剥離及び網膜裂孔を作成し網膜を剥離させた後に3種の裂孔閉鎖術を行った.網膜光凝固のみ施行では手術操作の最後に眼内を灌流液に置き換えると同時に網膜は再剥離した.フィブリン糊滴下のみ施行では手術終了時には網膜は復位したが,1週間後に網膜は再剥離した.両者の施行では網膜復位が得られ少なくとも16週に至るまで網膜は再剥離しなかった.併用による裂孔閉鎖術では手術後112日で網脈絡膜に異常はなかった 続きを見る
3.

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佐々木, 次壽
出版情報: 金沢大学十全医学会雑誌.  104  pp.529-540,  1995-10-01.  金沢大学十全医学会
URL: http://hdl.handle.net/2297/9156
概要: 金沢大学 医 眼科<br />L-グルタミン酸に対する電流応答をパッチクランプ法を用いて研究した. 1)1196個の双極細胞のうち119個が膜電位を-46mVに保持した場合にグルタミン酸に対して内向きの電流応答を生じ,応答を生じた細胞はOF F型双極細胞の形態学的特徴を持っていた. 2)OFF型双極細胞のグルタミン酸に対する応答はグルタミン酸の濃度に依存して増大し,100μMのグルタミン酸で応答は飽和し,それ以上の濃度では脱感作を示した. 3)OFF型双極細胞のグルタミン酸に対する感受性は細胞の各部位のうち樹状突起部で最も高かった. 4)20μMのカイニン酸と100μMのAMPAはグルタミン酸を投与した場合に類似した作用を示した. 5)グルタミン酸が活性化するチャネルはアルカリ金属イオンに対し低い選択性を示し,Na+, K+, Cs+及びCa2+に対し透過性を示した 続きを見る
4.

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加藤, 要
出版情報: 金沢大学十全医学会雑誌.  104  pp.428-453,  1995-08-01.  金沢大学十全医学会
URL: http://hdl.handle.net/2297/9147
概要: 金沢大学 医 眼科<br />1)カエルにおいて10~100μMドーパミンは暗所視系応答と考えられるb波後峰を減弱させ,薄明視系ないし明所視系応答と考えられる律動様小波,d波及びオフ小波を増大させる作用を有することが判明した. 2)ウサギに おいてドーパミン硝子体内注入(50μM)は弱刺激光によるbs波を減弱させ,その頂点潜時を短縮させたが,反復強刺激光による律動様小波を増大させた. 3)ドーパミンはウサギ網膜においても暗所視系応答を抑制し,明所視系応答を増大させた.以上の結果よりカエル及びウサギ網膜においてドーパミンは暗時に作用していた杆体系一錐体系抑制作用を解除することによって明所視機能を促進する可能性が指摘された. 4)ウサギにおいてドーパミン硝子体内注入(50μM)は光刺激開始直後の30Hzフリッカー網膜電図の振幅を増大させ,漸増現象の程度を減弱させ,ドーパミンが暗所視系から明所視系への抑制の解除に関与すると推論された 続きを見る