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論文 |
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上山, 恵巳
概要:
金沢大学医系研究脳医科<br />多局所網膜電図(MERG)の二次核成分の起源を明らかにする為,ネコの視神経乳頭周囲網膜の熱凝固が網膜の組織学的所見とMERGに与える影響を検討した.視神経乳頭周囲網膜熱凝固16ヵ月後,網膜神経節細胞は著しく
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減少していた.視神経乳頭全周囲凝固眼は,凝固前,非凝固対照眼に比べ,全周凝固12ヵ月後の37エレメントのMERG応答,加算平均波形の一次核成分に変化はなかったが,二次核成分は減弱した.全周凝固群で,凝固12ヵ月後の37エレメントの応答アレイを同心円状に分割して検討した結果,中心部で二次核成分が最も減弱していた.全周凝固群の一次,二次核成分の頂点潜時は,凝固前に比べて凝固後では有意差のある変化はしていなかった.視神経乳頭半周囲凝固群では,凝固前,非凝固部に比べ,凝固部において二次核成分の減弱が顕著であった.半周凝固群では,非凝固部に比べて凝固部の一次,二次核成分の頂点潜時は延長していた.以上により,二次核成分の起源に節細胞の関与が明らかになった<br />原著論文
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深谷, 賢司
概要:
金沢大学医系研究脳医科<br />末梢神経損傷後における酸化型ガレクチン-1の軸索再生促進効果の機序を明らかにする為に,正常末梢神経におけるgal-1の発現を免疫組織化学,イムノブロットで検討し,ラットを用いて軸索損傷モデルを作成し,再生軸
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索,遊走シュワン細胞の動態を検索した.ガレクチン-1はラット坐骨神経内,軸索,シュワン細胞,後根神経節細胞,脊髄前角運動神経細胞に発現していた.rh-gal-lox投与で感覚神経および運動神経の軸索再生が共に促進され,抗ガレクチン-1中和抗体で両者よりの軸索再生が共に抑制された.近位シュワン細胞,遠位シュワン細胞の遊走は共にrh-gal-lox投与で促進され,抗ガレクチン-1中和抗体投与で両者の遊走は抑制された.酸化型ガレクチン-1は,再生軸索との接触に関係なくシュワン細胞の遊走を促進している.末梢神経損傷後,酸化型ガレクチン-1は,シュワン細胞の遊走促進効果を介して感覚神経軸索,運動神経軸索の再生を促進していると考えられた<br />原著論文
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小又, 美樹
概要:
金沢大学 医 眼科<br />ネコで視神経乳頭周囲網膜の眼内熱凝固による網膜神経節細胞(RGC)の軸索障害がパターン刺激網膜電図(PERG),パターン刺激視覚誘発電位(PVEP),閃光刺激網膜電図(FERG),閃光刺激視覚誘発電位(FVEP
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)ならびに網膜の組織学的所見に及ぼす影響を調べた. 1)PERG振幅比(凝固後/凝固前)は,用いた全ての空間周波数(0.08～1.25cpd)で凝固後1週迄に急激に減少した.それ以後1.25cpdの刺激によるPERG振幅比は凝固後12週まで比較的保存されたが,24週には0となった. 2)凝固後28週以降のアクリジンオレンジによる生体染色では,対照眼と比べ凝固眼で染色された細胞数が著明に少なく,稀にみられる大型の染色された細胞では形態異常がみられた. 3)PERGはPVEPの混入によるのではなくFERGとは異なる起源を有しRGCに由来すると推論された.高空間周波数刺激によるPERGはβ細胞系,低空間周波数によるPERGはα細胞系のRGCに由来すると推論された
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