1.

論文

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伊藤, 正樹 ; Ito, Masaki
出版情報: 平成27(2015)年度 科学研究費補助金 挑戦的萌芽研究 研究成果報告書 = 2015 Fiscal Year Final Research Report.  2014-04-01 - 2016-03-31  pp.5p.-,  2016-06-13. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00054960
概要: 金沢大学理工研究域生命理工学系 / 名古屋大学<br />植物の発生において細胞分裂を時空間的に制御するためには、細胞周期に関わる遺伝子の発現を適切にコントロールする必要がある。このような細胞周期遺伝子を制御する主要な転写因子として、G1/ S期制御に関わるE2FとG2/M期制御に重要なMYB3Rが知られている。本研究では、植物のMYB3RとE2Fが同一のタンパク質複合体に存在していることを初めて明らかにし、それが動物において知られるDREAM complexと進化的に関連している可能性を示した。またシロイヌナズナには、このような複合体が複数種類存在することなど、この複合体が示す植物特有の性質を明らかにした。<br />Proliferation of plant cells should be regulated spatially and temporally during plant organ growth. This regulation largely relies on the proper transcriptional regulation of the cohort of genes with cell cycle-related functions. Among them, two main classes of genes, G1/S- and G2/M-specific genes, are known to be regulated by families of transcription factors, called E2F and MYB3R, respectively. In this study, we first showed that MYB3R and E2F family proteins are present together in the same multi-protein complex in plants, which may be evolutionarily related to the protein complex, known as DREAM complex in animals such as human, fly, and worm. Unlike other organisms, plants specifically express multiple DREAM-like protein complexes that contain different members from E2F and MYB3R families and probably have distinct functions in the cell cycle.<br />研究課題/領域番号:26660290, 研究期間(年度):2014-04-01 - 2016-03-31 続きを見る
2.

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伊藤, 正樹 ; Ito, Masaki
出版情報: 平成28(2016)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書 = 2016 Fiscal Year Final Research Report.  2014-04-01 - 2017-03-31  pp.6p.-,  2017-06-09. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00054961
概要: 金沢大学理工研究域生命理工学系 / 名古屋大学<br />植物の器官発生や環境ストレスに応じた成長の調節には、器官を構成する細胞の細胞周期、とりわけG2/M期の進行を適切に制御することが重要である。シロイヌナズナにおけるG2/M期制御因子の タンパク質分解に関する研究から、植物には核内RNA代謝異常により駆動する新奇な細胞周期チェックポイントが存在している可能性が示唆された。また、G2/M期制御因子の遺伝子発現制御に中心的な働きをするMYB3R転写因子が、塩ストレス下での成長抑制に積極的な役割を担っていること、さらにMYB3Rが植物の成長ホルモンとして知られるジベレリンの作用を、信号伝達因子DELLAとの相互作用を通じて媒介している可能性が示唆された。<br />For controlling plant organ growth in changing environment, it is important to properly regulate proliferation of component cells in growing organs. It has been believed that regulation at G2/M in the cell cycle is particularly important for plants that show endoreplication in their organ growth. In our genetic studies using Arabidopsis mutant with deregulated activity of mitotic regulator APC/C that acts as E3 ubiquitin ligase, we showed the possibility that a novel mechanism of cell cycle checkpoint may exist and may inhibit G2/M progression when nuclear mRNA metabolism is occasionally impaired. We also showed that MYB3R transcription factors, known as central regulators of G2/M-specific genes, play an important role in growth inhibition under salt stress, partially through its roles in gibberellin signal transduction where MYB3Rs physically interact with DELLA proteins and mediate the growth inhibition caused by the action of DELLA.<br />研究課題/領域番号:26291058, 研究期間(年度):2014-04-01 - 2017-03-31 続きを見る
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伊藤, 正樹 ; Ito, Masaki
出版情報: 平成24(2012)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2012 Fiscal Year Final Research Report.  2010-2012  pp.5p.-,  2013-06-05.  金沢大学理工研究域生命理工学系 / 名古屋大学
URL: http://hdl.handle.net/2297/00054962
概要: DNA倍加は細胞分裂を経ずにDNA複製を繰り返す特殊な細胞周期と見なされており、多くの植物の発生過程において、細胞の大きさ、代謝活性、細胞の分化などに関連した重要な現象であると考えられているが、その制御機構には未知な部分が多い。本研究ではD NA倍加の開始に関連する2つの因子、GIG1とSCLに着目し研究を行った。GIG1はM期の進行に必要なタンパク質分解系の負の制御因子であることを示した。また、SCLの機能はM期にDNA複製関連遺伝子の転写を抑制することではないかと考えられた。<br />Plant cells often increase their cellular DNA content (ploidy) during plant development, through the modified cell cycle where DNA replication occurs repeatedly without intervening cell division. Although it has been generally believed that increased cellular ploidy may be important for the control of cell size, metabolic activity, and cell differentiation, little is known about the regulatory mechanisms of this processes. In this study, we have focused on the two factors, GIG1 and SCL, that may have important roles in increasing cellular ploidy. We showed that GIG1 may negatively regulate ploidy increase by inhibiting a specific protein degradation system acing during G2 and mitosis. On the other hand, SCL may accelerate increasing ploidy by transcriptional repression of genes involved in DNA replication, possibly during M phase in the cell cycle.<br />研究課題/領域番号:22570040, 研究期間(年度):2010-2012 続きを見る
4.

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伊藤, 正樹 ; Ito, Masaki
出版情報: 平成19(2007)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2008 Fiscal Year Final Research Report.  2007-2008  pp.5p.-,  2009-05-26.  金沢大学理工研究域生命理工学系 / 名古屋大学
URL: http://hdl.handle.net/2297/00054963
概要: 植物のG2/M期特異的遺伝子群の発現はR1R2R3型のMyb転写因子により制御されていることをすでに明らかにいしている。本研究では、G2/M 期遺伝子の転写制御に関わる新奇因子を同定するため、シロイヌナズナのR1R2R3-Myb遺伝子破壊株 に見られる細胞質分裂の異常が促進される変異体の単離およびその原因遺伝子の同定を行った。現在までに同定することができた原因遺伝子の一つは、細胞質分裂を制御するMAPキナーゼカスケードを構成するMAPKKキナーゼであった。また、他の複数の変異体についても同様に解析を進めており、原因遺伝子の同定を行う予定である。<br />研究課題/領域番号:19570034, 研究期間(年度):2007-2008<br />出典:「植物のG2/M期遺伝子の転写制御に関わる未知因子群の探索」研究成果報告書 課題番号19570034 (KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))   本文データは著者版報告書より作成 続きを見る