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図書 |
図書
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Bruce Carl Anderson原著
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図書 |
図書
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藤原千恵子編
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その他 |
その他
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長谷川, 徹 ; Hasegawa, Toru
概要:
取得学位 : 博士（医学）, 学位授与番号 : 医博甲第1125号, 学位授与年月日：平成6年3月25日,学位授与年：1994
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論文 |
論文
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長谷川, 徹
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論文 |
論文
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長谷川, 徹 ; Hasegawa, Toru
概要:
金沢大学附属病院<br />テロメラーゼは細胞の不死化に関わる最も重要な因子であり,様々なヒト癌組織でその活性は上昇している。特にテロメラーゼを構成する蛋白の一つである human telomerase catalytic subunit(
…
hTERT)の mRNA の発現とテロメラーゼ活性が正の相関を示すため,この蛋白がテロメラーゼの活性中心であると考えられている。本課題においては,hTERT の発現制御機構解明のため,以下の実験を行い成果を得た。1)アンドロゲン非依存性ヒト前立腺癌細胞株であるDU-145,PC3,TSUPr-1を用い,5-azacytidineを含む培養液中で培養すると,DU-145 では増殖が抑制され,TRAP assay にてテロメラーゼ活性の低下が認められた。またこのテロメラーゼの活性低下はRT-PCR 法にてhTERT mRNAの発現低下を伴っていた。2)次に 5-azacytidineのhTERT promotor 活性に及ぼす影響を検討するため,何種類かのhTBRT promotor deletion mutant plasmidを作製し,DU-145 にリポフェクチン法にて導入し,Dual luciferase assay法にて転写活性を比較すると,5-azacytidineにより転写活性が抑制され,そのPromotor領域は-180 の myC領域であることが判明した。3)次にmyc領域に従来から抑制的に作用すると考えられていたp16への影響をRT-PCR 法,ウエスタンブロット法にて,5-azacytidineがp16の発現を増加させていることが判明した。以上の結果から,5-azacytidineのヒト前立腺癌増殖抑制作用は,p16-myc-hTERT 系を介することが明らかになった。<br />研究課題/領域番号:11770886, 研究期間(年度):1999-2000<br />出典：「ヒトテロメラーゼサブユニットの発現制御機構の解明」研究成果報告書 課題番号11770886（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（ https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-11770886/ ）を加工して作成
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