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論文 |
論文
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Ohno, Shinsuke ; Migita, Shunsuke ; Wiener, Francis ; Babonits, M. ; Klein, G. ; Mushinski, J. F. ; Potter, M.
概要:
Plasmacytomas with short latent periods can be induced in BALB/c mice by a single intraperitoneal (i.p.) injection of 0.5 ml pristane followed 20-40 d later by an injection of Abelson virus. The karyotypes of 18 such tumors were
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determined; 10 of these had rcpt 12;15, 5 had rcpt 6;15 and 3 had no translocations, but two of these have been shown to have interstitial deletions of chromosome 15. The specific breakpoints were the same as described in pristane-induced plasmacytomas, i.e., at 15D2/3, 6C2, and 12F2. Near diploid karyotypes and trisomy of chromosome 11 were frequently seen. All of the Abelson-plus-pristane-induced plasmacytomas (ABPC) were studied as transplanted tumors, contained integrated v-abl sequences, and actively transcribed v-abl mRNA. All but one of these tumors contained abundant myc RNA transcripts. The shortness of the latent periods of the ABPC suggests that the rcpt 12;15 and rcpt 6;15 occur soon after pristane administration and are present at the time Abelson virus is introduced. In this form of plasmacytomagenesis, activated v-abl genes appear to bypass other genetic changes that require a much longer period of time in pristane plasmacytomagenesis. Nonetheless, the consistent finding of chromosome-15 alterations and abundant myc expression in these plasmacytomas emphasize the apparent need for multiple events even in the genesis of some tumors induced by rapid transforming viruses.
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論文 |
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Department of Molecular Immunology ; Migita, Shunsuke ; Ohno, Shinsuke ; Tokuyama, Haruhiko ; Hasebe, Yasuhiko ; Matsumoto, Yukihiro ; Horita, Hiroko ; Takegami, Miyako ; Mitomo, Katsuyuki
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論文 |
論文
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大野, 真介 ; Ohno, Shinsuke
概要:
金沢大学がん研究所<br />我々は、SCIDマウスに、マーカー染色体をもつBALB/c6.15マウス脾細胞を移入する実験系により、少なくともt(6;15)転座をもつ2例の形質細胞腫がSCIDマウス起源であることを見いだした。この知見は、t
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(6;15)転座型形質細胞腫の標的細胞は、pro〜pre-B段階にあるB細胞である可能性を強く示唆した。ところで、奇妙なことに、上記2例の形質細胞腫ABPC-SCID-IM-BおよびIM-Dは、いずれもアロタイプ“a"をもつIgA産生細胞であった。SCIDマウスは、そのIgH遺伝子領域がC57BL/Kaマウス由来の“b"アロタイプ型である以外、すべてBALB/c遺伝子型をもつ。また、本実験に用いられた、マーカー染色体をもつBALB/c6.15マウスは、AKR6.15マウスをBALB/cマウスに戻し交配して得られたもので、いくつかのAKRマーカーを残している。そこで、IM-B,IM-Dと、donor BALB/c6.15起源である形質細胞腫ABPC-SCID-IM-A,C,EとについてSSLP解析の比較を行った。(1)第12染色体の中心体より27cMに位置するSSLPマーカーD12Mit4では、IM-A,C,EがすべてAKRタイプであったのに対し、IM-B,IM-DはともにBALB/cタイプであった。SCIDマウスのD12Mit4は、BALB/cタイプである。(2)ところが、同染色体の中心体より50cMにあるD12Mit7では、IM-A,C,E,B,DすべてがBALB/cタイプであった。この位置、SCIDマウスではB6タイプである。(3)65cMに位置するIgh-C遺伝子は、得られた5例の形質細胞腫すべてについて、“a"アロタイプ(BALB/c型)であった。つまり、SCIDマウスに発症した形質細胞腫ABPC-SCID-IM-B,IM-Dでは、第12染色体の27より50cMの間で遺伝子組み換えが起こり、結果として“a"アロタイプをもつIgA産生細胞となったものと考えられた。<br />研究課題/領域番号:05152051, 研究期間(年度):1993<br />出典：「SCIDマウス系における形質細胞腫発症機構の分子細胞遺伝学的研究」研究成果報告書 課題番号05152051（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-05152051/）を加工して作成
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論文 |
論文
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大野, 真介 ; Ohno, Shinsuke
概要:
金沢大学がん研究所<br />本研究は、「どの分化段階にあるB細胞が形質細胞腫発症の標的細胞であるのか」を実証するために計画された。具体的には、(1)SCIDマウスを用いた形質細胞腫発症実験系の確立、および(2)抗体産生能を持つ形質細胞腫の
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誘発、の2点であった。当初懸念されたことは、重症複合性免疫不全マウスであるSCIDマウスで、果たして形質細胞腫誘発が可能か否かということであった。事実、多くの実験は、SCIDマウスその自体での形質細胞腫発症には成功していない。私共は、今回、ヒツジ赤血球(SRBC)ー免疫あるいは正常BALB/c6.15(第6-第15染色体間のRobertsonian転座)マウスの脾臓おらび骨髄細胞をSCIDマウスに移入することにより、形質細胞腫を誘発し得ることを見いだした。特筆すべきことは、2例(2/12)の形質細胞腫がその染色体解析によりSCID起源と同定されたことである。この知見は、形質細胞腫発症の標的細胞が、ひとつには少なくとも未成熟B細胞である可能性を強く示唆し、今後の研究遂行の上で大きな指針を与えた。目的(2)抗体産生能を持つ形質細胞腫の誘発については、現在迄のところ成功していない。SRBCー免疫BALB/c6.15マウスの脾臓中には、抗ーSRBC抗体産生および同免疫記憶細胞は存在する。事実、これらの細胞により再構成されたSCIDマウス血清中には、抗ーSRBC抗体は約3ヶ月間陽性であった。ところが、マウス脾臓細胞全体を移入した場合には、SRBC応答性細胞以外のB細胞群が圧倒的に多いためか、実験結果はnegativeであった。移入する細胞群をさらにrefineすることにより、この実験は再度組織的に計画され、実施される予定である。<br />研究課題/領域番号:04152049, 研究期間(年度):1991 – 1992<br />出典：「SCIDマウス系における形質細胞腫発症機構の分子細胞遺伝学的研究」研究成果報告書 課題番号04152049（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-04152049/）を加工して作成
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