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小暮, 祐三郎
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大日方, 千春
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会田, 泰裕 ; Aida, Yasuhiro
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />くも膜下出血の予後を規定する因子として、脳血管攣縮などに代わり、出血後72時間以内に生じる脳浮腫や細胞障害性変化などを主体とする早期脳損傷（EBI : early brain injury）が注目され
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てきている。今回 EBI に対して、酸化ストレスおよび酸化ストレス反応制御転写因子である Nrf2が関与していることを明らかにするため、ラットやマウスでの血管穿通モデルを用いた動物実験を行い、両者の関連が示唆される結果を得た。今後 Nrf2をターゲットとしたくも膜下出血後の予後予測や、EBI に対する治療および治療効果判定の確立につなげていきたい。<br />Early brain injury (EBI) mainly focusing on cerebral edema and cytotoxicity changes occurred within 72 hours after bleeding, instead of cerebral vasospasm, has been noted as a factor that regulates the prognosis of subarachnoid hemorrhage. To clarify an oxidative stress and Nrf2, which is oxidative stress response regulatory transcription factor, is involved in EBI, we conducted animal experiments using a blood vessel penetration model in rats and mice, and we got the results that both were related. Targeting Nrf2, we would like to lead to the prognostic prediction after subarachnoid hemorrhage and the establishment of treatment and therapeutic effect judgment on EBI.<br />研究課題/領域番号:16K19997, 研究期間(年度):2016-04-01 – 2018-03-31
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南部, 育 ; Nambu, Iku
概要:
金沢大学附属病院救急部<br />脳動脈瘤破裂によるくも膜下出血は，高い死亡率を有する疾患である．今回，数値流体力学解析を用いてくも膜下出血発症時の重症度を予測することを試みた．くも膜下出血発症の内頚動脈瘤のうち，破裂点を同定した16例を対
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象とし，軽症群（10例）と重症群（6例）に分類した．動脈瘤内に流線を表示し，瘤内の血液の流れと破裂点との位置関係を評価した．早い血流が直接破裂点にあたるものをタイプ1，血流がうっ滞した部分に破裂点があるものをタイプ2，早い血流とは直交する部位に破裂点がある場合をタイプ3とし，重症化しやすいタイプを評価した．タイプ1，2が重症群と，タイプ3が軽症群と関連していた．<br />Hemodynamic factors play a crucial role in the rupture of intracranial aneurysm, subarachnoid hemorrhage (SAH). We examined hemodynamic characteristics based on computational fluid dynamics (CFD) analysis, and evaluated their relationships with the severity of SAH. We classified 16 internal carotid artery aneurysms presenting with SAH into mild group and severe group. We classified aneurysms into 3 types based on the relationship between flow pattern and rupture point. Type 1: rupture point exists along main flow, type 2: rupture point is related to disturbed flow, type 3: rupture point exists at a distance from main flow. We detected types of flow patterns related to severe group, and evaluated hemodynamic parameters at the rupture point. Type 1 and 2 were correlated with severe group, and type 3 was correlated with mild group.<br />研究課題/領域番号:16K19998, 研究期間(年度):2016-04-01 - 2018-03-31
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石井, 宏史 ; Ishii, Hiroshi
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />くも膜下出血（SAH）後の脳血管攣縮（CVS）と続発する脳障害の病態は、血腫由来の損傷関連分子RAGEによって誘導される好中球の集積によることが分かった。RAGE欠損マウスにおいて、SAH後の神経学的
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スコア及びCVSの程度が軽減されることが分かった。すなわちRAGEがSAH後に脳血管攣縮及び神経障害を来すことが分かった。また、SAH後の脳動脈周囲に好中球がRAGE依存的に集積することが免疫組織染色で確認できた。ここで好中球特異的RAGE欠損マウスを用いてSAHを作成したところ神経学的スコア及びCVSの程度が改善した。また隔壁共培養実験にてRAGE依存的に好中球が血腫に遊走することが分かった。<br />Subarachnoid hemorrhage (SAH) suddenly occurs predominantly by ruptured cerebral aneurysm. The severity of SAH is higher than other types of stroke such as cerebral ischemia and intracranial hemorrhage. It is critical to prevent disability after SAH by modulating its underlying molecular mechanism. Here, we identified a receptor for advanced glycation endproducts (RAGE) as an inducer molecule of cerebral vasospasm (CVS)/brain injury after SAH. In RAGE-deficient mice, neurological score and cerebral vasospasm was markedly improved compared with control mice. RAGE was expressed in endothelial cells of internal carotid artery after SAH. However, vascular specific RAGE-deficient mice did not show improvement of CVS after SAH. In stead, neutrophil-specific RAGE-deficient mice showed improvement of these phenotypes compared with control ones. Therefore, RAGE in neutrophil contributes to CVS after SAH. Indeed, neutrophils accumulated around cerebral artery after SAH in RAGE-dependent manner.<br />研究課題/領域番号:17K10821, 研究期間(年度):2017-04-01 - 2020-03-31<br />出典：「損傷関連分子RAGEによるクモ膜下出血後脳血管攣縮機構の解明」研究成果報告書 課題番号17K10821（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-17K10821/17K10821seika/)を加工して作成
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