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図書 |
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井上純一郎 [ほか] 編集
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猪原直弘企画
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熊ノ郷淳企画
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一条秀憲, 南康博編集
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論文 |
論文
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星居, 孝之 ; Hoshii, Takayuki
概要:
金沢大学がん進展制御研究所<br />mTORC1の異常な活性化は白血病化を促進するが、白血病幹細胞の維持における役割は明らかではない。本研究では白血病マウスモデルにおいてmTORC1活性を特異的に欠損させることにより、分化した白血病細胞は
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細胞死の誘導により速やかに消失するが、未分化型白血病細胞は長期的に生存可能であることを見出した。mTORC1の再活性化により、白血病が再発したことから、mTORC1抑制下でも、白血病幹細胞は自己複製を行うことが明らかとなった。<br />Although dysregulation of mTOR complex 1(mTORC1) promotes leukemogenesis, how mTORC1 affects established leukemia is unclear. We investigated the role of mTORC1 in mouse model of acute myeloid leukemia. Raptor deficiency significantly suppressed leukemia progression by causing apoptosis of differentiated, but not undifferentiated, leukemia cells. Strikingly, a subset of AML cells with undifferentiated phenotypes survived long-term in the absence of mTORC1 activity. Thus, AML cells lacking mTORC1 activity can self-renew as AML stem cells.<br />研究課題/領域番号:22790906, 研究期間(年度):2010-2011
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論文 |
論文
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中村, 隆弘 ; Nakamura, Takahiro
概要:
金沢大学がん進展制御研究所<br />再生・病態・発癌制御におけるJMドメインを欠失するMet(ΔJM-Met)の役割を明らかにするため、ΔJM-Met安定強制発現MDCK 細胞を用いたin vitroの解析およびΔJM-Metノックインマ
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ウスを用いたin vivoの解析を行った.その結果、ΔJM-MetおよびWTを安定発現するMDCK細胞はともにHGF-Metシグナル特有の生物活性であるスキャッター活性および管腔形成が認められ、またΔJM-Metノックインホモマウスは胎生致死となることが明らかとなった.<br />To address the function of the natural isoform of the Met/HGF receptor during tissue regeneration, disease and oncogenesis, I prepared the MDCK cells that stably express the ΔJM-Met or WT-Met gene and ΔJM-Met knockin mice. As a result, I could not find the any difference between ΔJM-Met and WT-Met expressed MDCK cells in the ability of motility and morphogenesis. Δ JM-Met knockin mice were resulted in embryonic lethal.<br />研究課題/領域番号:21790312, 研究期間(年度):2009-2010
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論文 |
論文
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内田, 早苗 ; Uchida, Sanae
概要:
金沢大学イノベーション創成センター<br />私達は,ゲノムを第一標的としない非ゲノム損傷ストレスが細胞周期進行を担うCdc25AやCdc25Bの分解を介して,細胞周期停止を引き起こす現象を発見し,その制御機構を解析している。本研究では,C
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dc25Bの分解が,ストレス応答性MAPキナーゼによるSer101/103のリン酸化と,このリン酸化によって誘導されるSCF^<βTrCP>によるユビキチン化に依存している事を明らかにした。<br />We previously found that non-genotoxic stress, whose primary target is not genomic DNA, induced cell cycle arrest through the degradation of Cdc25A and Cdc25B. In this study, we discovered that Cdc25B was degraded through the ubiquitylation by SCF^<βTrCP> induced by the phosphorylation of Ser101/103 by stress-activated MAP kinases.<br />研究課題/領域番号:20570126, 研究期間(年度):2008 – 2010
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論文 |
論文
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源, 利成 ; Minamoto, Toshinari
概要:
金沢大学がん進展制御研究所<br />Wnt経路の制御破綻が固有のがん化シグナルを誘発する仕組みと,それを修飾する分子細胞機構を解明するためにβ-catenin を中心とするがん化シグナルネットワークの概念を創出し, これを具現化する. 大
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腸がんのがん腫-宿主境界の微小環境におけるβ-catenin活性化の重要性, β-cateninとIκBα(inhibitor of NF-κB)に共通のユビキチン連結酵素β-TrCP(β-transducinrepeats-containing protein)の同定, これを転写後に制御するWnt経路の新規転写標的CRD-BP(coding region determinant-binding protein)の同定と,これらの分子の制御異常と病的作用を見出した. CRD-BPはc-mycやIGF-II(insulin-like growth factor-II)のRNAトランス因子であり, 大腸がんで複数の細胞増殖経路(Wnt, NF-κB, c-Myc, IGF-II)を機能的に結びつけるとことを明らかにした. その後, 現在までにCRD-BPを介するWntとHedgehog経路の交差応答や, 腸上皮細胞の極性輸送の制御異常にともなうE-cadherinの発現変化とβ-catenin活性化の関連について研究を進めている.<br />研究課題/領域番号:18390363, 研究期間(年度):2006 – 2008<br />出典：「Wntを中心とする基幹的細胞シグナル破綻機構の解明と大腸がん制御への応用」研究成果報告書 課題番18390363（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-18390363/18390363seika/)を加工して作成
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論文 |
論文
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中村, 隆弘 ; Nakamura, Takahiro
概要:
金沢大学がん進展制御研究所<br />HGF-cMetシグナルのON-OFF調節メカニズムは長らく不明であった.cMet-Ser985のリン酸化が、細胞膜表面に存在するcMetの細胞内への吸収を調節することで、HGF依存的なシグナル発信を抑
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制することを明らかにした.さらに、cMetの生物活性は二量体化されたときにのみ発現され、モノマーの場合はたとえ強いリン酸化が引き起こされていても決して発揮されないことを明らかにした.<br />Regulation mechanisms of the ON-OFF conversion of the HGF-cMetsignal had remained to be clarified. We found that phosphorylation of the cMet-Ser985was involved in suppression of the HGF-dependent cMet bioactivity through internalization of the cMet intracellularly from the cell surface. Moreover, we found that cMet exerts its biological activities only when they were dimer, and never exerts when monomer, even if strongly phosphorylated.<br />研究課題/領域番号:23790327, 研究期間(年度):2011-2012
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論文 |
論文
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岩中, 伸壮 ; Iwanaka, Nobumasa
概要:
立命館大学 / 金沢大学<br />ヒトが活動するに当たり酸素は必要不可欠である。酸素は細胞内のミトコンドリアで消費され活動エネルギーのもととなるATPを生み出す。筋細胞内で細胞外からミトコンドリアまでの酸素運搬を補助し大量の酸素を貯蔵して
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いるのがミオグロビンと呼ばれるタンパク質である。本研究では、ミオグロビンの発現制御機構とその生理的意義を明らかにすることを目的とした。詳細な解析の結果、ミオグロビンの発現増加には細胞内cyclic AMP濃度の上昇が重要であることが明らかとなった。<br />Oxygen is essential for human activities. It is needed to generate ATP, which is an energy source consumed by mitochondria inside cells. Myoglobin is a type of protein which assists oxygen transport inside muscle cells, from outside to mitochondria, and stores a large amount of oxygen. The objective of this study was to reveal the regulatory mechanism for myoglobin expression and its physiological significance. According to the results of detailed analyses, it was found that elevation of cyclic AMP concentration inside the skeletal muscle cells was crucial to increase myoglobin expression.<br />研究課題/領域番号:23700828, 研究期間(年度):2011-04-28 - 2015-03-31
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