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論文
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1. 慢性炎症を背景とした食道発癌におけるアラキドン酸カスケードの制御と発癌抑制効果
尾山, 勝信 ; Oyama, Katsunobu
出版情報: 平成29(2017)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2017 Fiscal Year Final Research Report.  2015-04-01 - 2018-03-31  pp.4p.-,  2018-04-23. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00051265
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />バレット上皮発生率はコントロール群；94％、プランルカスト群；69％、食道腺癌発生率はコントロール群；69％、プランルカスト群；15％、いずれもプランルカスト投与で有意に抑制された。組織増殖活性はプラ … ンルカスト投与で抑制され、アポトーシス増加した。浸潤マクロファージはプランルカスト群で減少していた。プランルカスト投与により、バレット上皮・食道腺癌の発生が抑制された。LOX阻害により消化液逆流に伴う慢性的な炎症状態を抑制することが、発癌抑制につながったと考えられる。炎症細胞の中でも特にマクロファージの浸潤が抑制されていた。マクロファージによる過剰な組織増殖刺激が発癌要因の一つと考えられた。<br />The incidence of Barrett’s epithelium in control group was 94%, in pranlukast group; 69%, the incidence of esophageal adenocarcinoma in control group; 69%, pranlukast group; 15%. Both of Barrett’s epithelium and esophageal adenocarcinoma generation were significantly suppressed by pranlukast administration. Pranlukast administration suppressed tissue growth activity and increased apoptosis. Infiltrating macrophages were reduced by pranlukast administration.The administration of pranlukast suppressed the generation of Barrett's epithelium and· esophageal adenocarcinoma. Suppression of chronic inflammatory condition by LOX inhibition lead to suppression of carcinogenesis. Moreover, infiltration of macrophages was particularly suppressed among inflammatory cells. Excessive stimulation of tissue growth by macrophages was considered to be one of carcinogenic factors.<br />研究課題/領域番号:15K10090, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2018-03-31 続きを見る
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論文
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2. 逆流性食道炎に伴う食道発癌における炎症反応制御と発癌抑制効果の関連
尾山, 勝信 ; Oyama, Katsunobu
出版情報: 平成26(2014)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2014 Fiscal Year Final Research Report.  2012-04-01 - 2015-03-31  pp.4p.-,  2015-05-13. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00051266
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />十二指腸液食道逆流(DER)モデルと胃十二指腸混合液食道逆流(GDER)モデルを手術的に作成した。手技安定後の生存率は、DER群：63%、GDER群：58%であり、手術作成モデルとしての手技は確立され … た。術後40週でのバレット上皮の発現率は、DER群：71%、GDER群：83%、食道腺癌発生率は、DER群：29%、GDER群：33%であった。これまで我々が検討してきたラットモデルと比較して、発癌率は低率であり、組織学的にもおだやかな変化であった。NFκB阻害剤であるパルテノライドを混餌投与したGDER群のバレット上皮発現率：69%、発癌率：15%と発現低下を認めた。<br />We produced the duodeno-esophageal reflux (DER) model and the gastroduodeno-esophageal reflux (GDER) model surgically. Survival rate after stabilization of surgical procedure was 63% in DER group and 58% in GDER group, respectively. The production procedure of mouse reflux esophagitis model was established.The incidence of Barrett's epithelium was 71% in DER group and 83% in GDER group, respectively. The incidence of esophageal adenocarcinoma was 29% in DER group and 33% in GDER group in 40 weeks after surgery. The oncogenic rate was low and the histological change was mild in mouse model compared with rat models we have investigated.Barrett epithelium was observed in 69% and esophageal adenocarcinoma was in 15% of mouse in the GDER group which were dietary administrated parthenolide, the NF-κB inhibitor. Chemopreventive effect of NF-κB inhibition in esophageal carcinogenesis caused by chronic inflammation was observed.<br />研究課題/領域番号:24591935, 研究期間(年度):2012-04-01 - 2015-03-31 続きを見る