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論文 |
論文
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Todo, Yuki ; Tamura, Hiroki
概要:
金沢大学理工研究域電子情報学系<br />Neuron has the characteristic of reacting to a speci c stimulus. The char- acteristic is said to be
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from the dendritic morphology of neuron. A neuron which reacts to a speci c stimulus has its unique dendritic morphology. Traditional McClloch-Pitts neuron model failed to include such dendritic functions. In this paper, we propose a neu- ron model that includes such nonlinear functions on dendrite and show that the model is capable of learning Expansion/Contraction movement detection without teacher's sig- nals. The proposed model consists of the retina, LGN (lateral geniculate nucleus), V1 (primary visual cortex) and MST (medial superior temporal area). The neuron model of MST learns the Expansion/Contraction movement detection function by plasticity. Plas- ticity of the model neuron is expressed by back-propagation-like algorithm. Furthermore, we propose a method of creating teacher's signals automatically from the output state of the neuron in MST. We initialize the model neuron with an arbitrarily dendrite randomly and use the model neuron to learn to detect the movement of Expansion/Contraction. Our simulation results show that the model neuron can learn the movement detection of Expanision/Contraction pattern without teacher's signals and can develop its dendritic structure, such as the location of synapses and type of synaptic inputs by eliminating un-useful dendritic branches and synapse.
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論文 |
論文
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少作, 隆子 ; Shosaku, Takako
概要:
脳虚血による神経活動変化はどのようにして起こるのか、また、その過程にATP感受性Kチャネルが関与するのかどうかを、新生仔ラットの培養海馬ニューロンを用いて検討し、以下の結論を得た。1.虚血によるシナプス伝達は抑制されるが、興奮性シナプス伝達
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に比べ、抑制性シナプス伝達の方がより虚血に弱いことが判った。2.ATP感受性Kチャネルは、虚血後の回復過程には一部関与するが、虚血によるシナプス伝達の低下そのものには関与していないことが示唆された。3.虚血時に細胞内Caの増加が起こるが、虚血時のシナプス伝達の抑制にシナプス前終末のCa依存性Kチャネルは関与していないと思われた(Neurosci. Lett. 207 : 195-198)。4.グルタミン酸はシナプス前終末の代謝型グルタミン酸受容体に働き、興奮性シナプス伝達や抑制性シナプス伝達を調節する作用のあることが判明した(Brain Res. 705 : 337-340)。したがって、虚血時に見られる細部外グルタミン酸濃度の上昇が、その後のシナプス伝達の変化をもたらす可能性は高いと思われた。5.シナプス後ニューロンの強い脱分極は、逆行性伝達物質を介して、そのニューロンへの抑制性入力を抑制することが示された(論文投稿中)。したがって、虚血時に見られるニューロンの脱分極が、その後の抑制性シナプス伝達の抑制に関与する可能性は高いと思われた。今後は、脳虚血により引き起こされるさまざまな神経活動の変化に、どの機構がどの程度関与するのかを明らかにして行きたい。<br />Mechanisms of changes in neural activities induced by brain ischemia and the possible involvement of ATP-sensitive K channels were examined with cultured rat hippocampal neurons. The results and conclusions are as follows.1.The ischemia induced the suppression of the synaptic transmission. The inhibitory transmission was more fragile than the excitatory transmission.2.ATP-sensitive K channels were not involved in the ischemia-induced suppression of the transmission, but contributed to the recovery from it.3.Ca-dependent K channels at the presynaptic terminals did not contribute to the modulation of the synaptic transmission (Neurosci.Lett.207 : 195-198).4.Both the excitatory and the inhibitory transmissions were modulated by the activation of metabotropic glutamate receptors at the presynaptic terminals (Brain Res.705 : 337-340). Thus, it seems likely that the ischemia induces an increase in external glutamate concentration, which in turn modulates the synaptic transmissions.5.The depolarization of postsynaptic neurons induced the suppression of the inhibitory transmission, via the retrograde signaling (submitted). Thus, it seems possible that the ischemia induced the depolarization of neurons, which in turn suppresses the inhibitory transmission.<br />研究課題/領域番号:07670051, 研究期間(年度):1995-1996<br />出典：「ニューロンの細胞内エネルギーレベル感受性イオンチャネルの役割」研究成果報告書 課題番号07670051 (KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）) 本文データは著者版報告書より作成
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論文 |
論文
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倉本, 展行 ; Kuramoto, Nobuyuki
概要:
金沢大学医薬保健研究域薬学系<br />大脳皮質神経細胞を妊娠18日目のラット胎児脳から単離し、無血清培養液中で培養した。この培養細胞をCa^<2+>感受性蛍光指示薬であるfluo-3で前処理後、複数細胞の蛍光強度変化を共焦点レーザー顕微鏡
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で同時に観察した。その結果、培養細胞をNMDAに暴露したところ、MgCl_2非添加条件下で、多数の神経細胞において蛍光強度上昇が観察された。一方、NMDA受容体特異的アンタゴニストであるMK-801を前処置すると、NMDAによる蛍光強度増加は完全に抑制された。NMDA暴露継続中は、少なくとも30分以上は蛍光強度上昇が観察されたのに対して、高濃度KCl添加による蛍光強度上昇は、暴露継続中でも経時的に減弱された。FeCl_2の添加は、NMDA適用に伴う蛍光強度上昇を著明に抑制したが、高濃度KCl添加による蛍光強度上昇に対してはほとんど著明な影響を与えなかった。この遊離Fe^<2+>の抑制効果は、10〜200μMの濃度範囲内では添加するFeCl_2の濃度依存的に出現したが、FeCl_3の添加は200μMでもNMDAによる蛍光強度上昇に著変を与えなかった。以上の結果からNMDA受容体の活性化が細胞内遊離Ca^<2+>濃度の増加を引き起こすこと、および膜電位依存型Ca^<2+>チャネルでは速やかに脱感作が招来されるのに対して、NMDA受容体Ca^<2+>チャネルでは脱感作が誘発されにくいことが確認されたばかりでなく、NMDAによるCa^<2+>濃度上昇は遊離Fe^<2+>により選択的かつ可逆的に阻害されることが推察された。<br />研究課題/領域番号:14771276, 研究期間(年度):2002-2003<br />出典：「NMDAレセプターコンプレックス上の新しい調節部位の探索研究」研究成果報告書 課題番号14771276（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-14771276/)を加工して作成
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