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永長, 一茂 ; Nagaosa, Kazushige
概要:
金沢大学医薬保健研究域薬学系<br />セルトリ細胞によるアポトーシス精子形成細胞の貪食を阻害により精子数が減少することから、「貪食依存に発現誘導される精子形成促進因子」が存在するとの仮説を立て、この検証を試みた。その結果、アポトーシス細胞
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を貪食したセルトリ細胞で発現量が顕著に増加する遺伝子Aが見出された。現在、AもしくはAが発現や機能を制御する分子が精子形成を促進させるか否かを検証中である。<br />研究課題/領域番号:18791116, 研究期間(年度):2006 – 2008<br />出典：「精子形成細胞の死が促す新たな精子形成機構の解析」研究成果報告書 課題番号18791116（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-18791116/18791116seika/)を加工して作成
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佐藤, 純 ; Sato, Makoto
概要:
金沢大学 フロンティアサイエンス機構<br />ショウジョウバエ視覚中枢のメダラ神経節はほ乳類の脳において見られる様々な特徴を持ちつつ、ハエの高度な遺伝学的ツールを用いることができる優れたモデル系である。発生過程においてメダラ前駆体は4種の
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転写因子の発現によって同心円状に区画化されるが、4種の転写因子のうちDrifter (Drf)およびHomothorax (Hth)についてはその発現を正確に再現するGa14系統を作製し、これを用いてGFPを発現させ、それぞれの発現によって規定される神経細胞の形態・移動パターンを調べた。その結果、DrfおよびHthを発現するメダラ神経細胞はそれぞれ全く異なるタイプの神経細胞を構成し、神経細胞のタイプごとに異なる細胞移動パターンを示すことが分かった。また4種の転写因子のうちBshはHth陽性神経細胞の一部で発現し、Mi1と呼ばれる単一の神経細胞種を規定すること、Mi1は幼虫期には脳の内側に位置するが、蛹期の細胞移動によって脳の最も外側の領域に向かって規則正しく移動することがわかった。drf変異体ではDrf陽性神経細胞のタイプは基本的には維持されるが、一部の樹状突起のパターン、軸索の投射先に異常が生じる。hth変異体ではもともとのHth陽性神経細胞とは全く異なるタイプの神経細胞が生じ、Bshの発現も失われることがわかった。さらに、Hthは細胞接着因子NCadherinの発現を誘導し、これがHth陽性神経細胞の正確な投射制御において重要であることが示唆された。HthはBshおよびNCadherinの発現を介してMi1の投射パターンを制御していると考えられる。<br />研究課題/領域番号:20021006, 研究期間(年度):2008 – 2009
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佐藤, 純 ; Sato, Makoto
概要:
ショウジョウバエ視覚中枢のメダラ神経節の発生過程を制御する分子機構を解析し、転写因子Drfの発現によって規定される神経細胞は約60種存在するメダラ神経細胞のうち9種の神経細胞を構成すること、高次の神経節であるロビュラの第1層および第4層特異
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的に投射すること、ロビュラに至る投射は幼虫期においてすでに見られることがわかった。また、神経細胞の種類と細胞体の位置には強い相関があることがわかった。<br />研究課題/領域番号:19700316, 研究期間(年度):2007-2008<br />出典：「ショウジョウバエ視覚中枢を用いた脳の層構造形成機構の解明」研究成果報告書 課題番号19700316（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-19700316/19700316seika/)を加工して作成
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岩見, 雅史 ; Iwami, Masafumi
概要:
金沢大学理工研究域生命理工学系<br />昆虫の後胚発生において、脱皮は体サイズの成長に重要な現象である。この脱皮のタイミングは前胸腺で合成・分泌されるエクジソンによって制御され，さらにエクジソンの合成は脳のPTTH(前胸腺刺激ホルモン)細
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胞によって制御されている。本研究ではPTTH細胞の神経活動をカルシウムイメージングによって詳細に調べ，発生時における生理学的機能を明らかにした。またPTTH細胞の神経活動の人為的操作法やRNA-Seq解析法を確立した。さらに，PTTH遺伝子ノックアウト系統を作出し，発生におけるPTTHの重要性を解析した。<br />In the postembryonic development of insects, ecdysis is an important event for the animals to increase their body size. Timing of ecdysis is thus tightly controlled by the molting hormone ecdysone synthesized in the prothoracic glands, whose activity is regulated by prothoracicotropic hormone (PTTH) neurons in the brain. In the present study, we investigated neural activity pattern of PTTH neurons during development by G-GaCMP6f-mediated Ca imaging and revealed their physiological function. We also established silkmoth strains that can artificially manipulate level of neural activity by chemogenetic or optogenetic approaches. Furthermore, we established a PTTH-gene-knockout line and analyzed importance of PTTH on insect development.<br />研究課題/領域番号:15K14895, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2018-03-31
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岩見, 雅史 ; Iwami, masafumi
概要:
カイコガの変態時における脳の変態制御の中枢としての機能を探るために,発生過程での使用される遺伝子の網羅的解析を試みた。サブトラクションライブラリーから,エクジソン応答遺伝子を10遺伝子単離し,前胸腺刺激ホルモン産生細胞でのみ発現することを示
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した。マイクロアレイを用いた網羅的解析では,前終齢特異的発現を示す3遺伝子(ADAMTS様タンパク質,チトクロームP450,Kruppel様タンパク質をコード),終齢脳特異的発現を示す遺伝子(クチクラ様タンパク質をコード)を同定した。<br />研究課題/領域番号:18380040, 研究期間(年度):2006-2009
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石村, 昭彦 ; Ishimura, Akihiko
概要:
金沢大学がん進展制御研究所<br />Jumonji C (JmjC）ファミリーに属するJmjd5は、ウイルス感染発がんモデルマウスを用いたスクリーニングによってがん関連遺伝子候補として同定された。これまで私たちは、Jmjd5欠損マウスを用
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いて細胞増殖抑制因子Cdkn1aの発現を制御することを報告した。本研究では、より詳細な実験の結果、主要ながん抑制遺伝子p53と直接結合することでp53蛋白質の標的遺伝子座へのリクルートを負に制御することを発見した。マウス胚発生においてp53の発現は翻訳レベルで厳密に抑えられていることが知られている。Jmjd5は発生期のp53シグナル抑制機構の一端を担う、新しい遺伝子である可能性が強く示唆された。<br />We previously identified Jmjd5 as a candidate cancer-related gene by retroviral mutagenesis. Jmjd5 belongs to Jumonji C (JmjC) family, some of which encode histone demethylase. Our genetic studies using Jmjd5 deficient mice showed that Jmjd5 was a regulator for Cdkn1a expression during mouse embryogenesis. In this study, we found that a subset of p53-regulated genes highly expressed in Jmjd5 knockout embryos. We also showed that Jmjd5 protein could directly associate with p53 protein, one of the most famous tumor suppressor genes, and inhibited the recruitment of endogenous p53 protein at several p53 target loci such as Cdkn1a. Pmaip1 and Mdm2. In general, aberrant activation of p53 signaling leads to embryonic lethality, suggesting that maintaining a fine balance of p53 translational level is important for normal development. Thus, Jmjd5 may keep basal level of p53 signaling in embryonic cells through the control of p53 recruitment at its target genes.<br />研究課題/領域番号:25460266, 研究期間(年度):2013-04-01 – 2016-03-31
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石村, 昭彦 ; Ishimura, Akihiko
概要:
本研究では、レトロウイルス挿入変異法によって同定された新規がん関連遺伝子候補、Jmjd5(ヒストン脱メチル化酵素をコード)について変異マウスを作製し、個体レベルでの生理機能・がん発症との関わりを調べ、発生過程に必須な因子の1つであることが証
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明された。つまりJmjd5はCdkn1a(p21)の発現量を負に制御することで胚細胞の正常な増殖に貢献することが明らかとなった。<br />In order to identify novel cancer-related genes, we have performed the retroviral insertional mutagenesis in mice, resulting in identification of Jmjd5, a histone demethylase. In this study, we have generated Jmjd5-deficient mice to investigate in vivo role of Jmjd5. Our results showed that Jmjd5 was involved in embryonic cell proliferation and that Cdkn1a might be one of Jmjd5 targets.<br />研究課題/領域番号:21790178, 研究期間(年度):2009-2010
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西山, 正章 ; Nishiyama, Masaaki
概要:
最近われわれは、クロマチンリモデリング因子CHD8がクロマチン上にリンカーヒストンH1を呼び込むことによってp53機能を抑制することを見出したが、CHD8/ヒストンH1複合体は細胞老化におけるクロマチンリモデリングに重要な役割を果たしている
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ことが予想された。そこでまず正常細胞でCHD8を過剰発現し、細胞老化に及ぼす効果について検討したところ、CHD8の強制発現はp53誘導性の細胞老化を抑制することが明らかとなった。次に発現誘導型CHD8トランスジェニックマウスを作製することによって、CHD8が強力なトランスフォーメーション活性を示すことを明らかにした。また正常老化マウスや老化モデルマウスでは、CHD8/ヒストンH1の発現レベルが著明に低下していることが判明しており、さらに正常細胞でヒストンH1をノックダウンすると細胞老化が誘導され、CHD8ノックアウトマウス由来の細胞も同様に細胞老化を来すことが明らかとなった。つまり、CHD8は抗老化作用をもつことが予想されるだけでなく、がん遺伝子として機能する可能性が高いものと考えられた。<br />We recently have found that a chromatin remodeling factor CHD8 suppresses p53 function by recruiting the linker histone H1 on chromatin, and expected that a CHD8/histone H1 complex may play an important role in chromatin remodeling in cellular senescence. First, we investigated the effect of CHD8 overexpression on cellular senescence in normal cells, and revealed that forced expression of CHD8 inhibits p53-induced cellular senescence. We next generated CHD8-inducible transgenic mice, and revealed that CHD8 has a potent transformating activity. In normal aging or premature aging mice, we found that the expression level of CHD8/histone H1 is markedly decreased. Furthermore, we found that cellular senescence is induced in histone H1-knockdown cells or the cells derived from CHD8-knockout mice. Taken together, it is expected that CHD8 not only has anti-aging effect, but also functions as an oncogene.<br />研究課題/領域番号:22680061, 研究期間(年度):2010-2011
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