NMDAレセプターコンプレックス上の新しい調節部位の探索研究

フォーマット:

論文

責任表示:

倉本, 展行 ; Kuramoto, Nobuyuki

言語:

日本語

出版情報:

2016-04-21

著者名:

• 倉本, 展行
• Kuramoto, Nobuyuki

掲載情報:

平成15(2003)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究概要 = 2003 Research Rroject Summary

巻:

2002 – 2003

開始ページ:

1p.

バージョン:

author

概要:

金沢大学医薬保健研究域薬学系<br />大脳皮質神経細胞を妊娠18日目のラット胎児脳から単離し、無血清培養液中で培養した。この培養細胞をCa^<2+>感受性蛍光指示薬であるfluo-3で前処理後、複数細胞の蛍光強度変化を共焦点レーザー顕微鏡で同時に観察した。その結果、培養細胞をNMDAに暴露したところ、MgCl_2非添加条件下で、多数の神経細胞において蛍光強度上昇が観察された。一方、NMDA受容体特異的アンタゴニストであるMK-801を前処置すると、N … MDAによる蛍光強度増加は完全に抑制された。NMDA暴露継続中は、少なくとも30分以上は蛍光強度上昇が観察されたのに対して、高濃度KCl添加による蛍光強度上昇は、暴露継続中でも経時的に減弱された。FeCl_2の添加は、NMDA適用に伴う蛍光強度上昇を著明に抑制したが、高濃度KCl添加による蛍光強度上昇に対してはほとんど著明な影響を与えなかった。この遊離Fe^<2+>の抑制効果は、10〜200μMの濃度範囲内では添加するFeCl_2の濃度依存的に出現したが、FeCl_3の添加は200μMでもNMDAによる蛍光強度上昇に著変を与えなかった。以上の結果からNMDA受容体の活性化が細胞内遊離Ca^<2+>濃度の増加を引き起こすこと、および膜電位依存型Ca^<2+>チャネルでは速やかに脱感作が招来されるのに対して、NMDA受容体Ca^<2+>チャネルでは脱感作が誘発されにくいことが確認されたばかりでなく、NMDAによるCa^<2+>濃度上昇は遊離Fe^<2+>により選択的かつ可逆的に阻害されることが推察された。<br />研究課題/領域番号:14771276, 研究期間(年度):2002-2003<br />出典：「NMDAレセプターコンプレックス上の新しい調節部位の探索研究」研究成果報告書　課題番号14771276（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-14771276/)を加工して作成 続きを見る

URL:

http://hdl.handle.net/2297/00061161