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論文 |
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大野, 智 ; 住吉, 義光
概要:
厚生労働省は 2001 年から，補完代替医療の利用実態調査に関する研究班（主任研究者・兵頭一之介・筑波大学）を組織し，全国のがん専門病院の患者を対象にアンケート調査を行なった．その結果，多くの患者が医療従事者に相談なく個人の判断でさまざまな
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補完代替医療を利用している現状が明らかとなった．そのため，2005 年に新たに研究班（主任研究者・住吉義光・四国がんセンター）が組織され，CAM の科学的検証と情報提供を主な研究目的として活動を開始した．その成果のひとつとして，2006 年 4 月に患者向けの「がんの補完代替医療ガイドブック」を作成し公表した．本稿では，このガイドブックに寄せられた意見や要望を取りまとめ報告するとともに，今後の改訂版作成に向けた課題についても論じる． The nationwide survey done by study group of the Ministry of Health, Labor and Welfare of Japan (Grant-in-Aid; 13-20) revealed that the prevalence of CAM use was 44.6% (1382 of 3100) in cancer patients. CAM was used without sufficient information by 57.3% of users with cancer and without a consultation with a doctor by 60.7% of users. Recently, the patient-oriented guidebook for the CAM in cancer treatment was made by another study group of the Ministry of Health, Labor and Welfare of Japan (Grant-in-Aid; 17-14). This paper reports the opinion and request on this guidebook. We also discusses the view towards a future revised edition.
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論文 |
論文
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木村, 宏
概要:
がんの発症や悪性進展過程におけるヒストンのメチル化修飾状態の制御異常を解析するために、さまざまなメチル化修飾ヒストンに特異的なモノクローナル抗体の開発を進行した。作製した特異的抗体を用いて、TGFβ処理で上皮•間葉転換（EMT）が誘導される
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がん細胞について、個々の細胞レベルでのグローバルなヒストンの翻訳後修飾の経時的な変化を調べた。その結果、特にヒストンH3K27のトリメチル化（me3）レベルの著しい上昇が観察された。現在、H3K27メチル化修飾を担う酵素群PRC2 複合体の細胞内動態（複合体構成、細胞内局在、翻訳後修飾など）に注目し、EMTの新しいエピジェネティックな制御メカニズムの解析を進めている。
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論文 |
論文
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本田, 浩章
概要:
ヒストンのメチル化修飾状態の制御異常は、がんの発症や悪性進展を引き起こす重要な要因のひとつと考えられている。我々は、ヒストン脱メチル化酵素のメンバーであるJMJD3遺伝子について、がんとの関連を調べるために、JMJD3ノックダウン細胞の表現
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型を解析した。JMJD3の発現を恒常的にノックダウンした細胞では、細胞運動能の亢進と上皮•間葉転換（EMT）の促進が観察された。遺伝子の発現解析から、E-CadherinなどEMTマーカー遺伝子やEMT誘導転写制御因子の発現変化にJMJD3が関与することがわかった。さらに、これらの遺伝子も含めて、JMJD3酵素が直接発現制御する標的遺伝子を探索するために、ChIP解析に使用するJMJD3特異的モノクローナル抗体の作製を現在進行している。
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論文 |
論文
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小出, 寛
概要:
ゲノムDNAの積極的脱メチル化に関連する酵素群（ヒドロキシラーゼ、デアミナーゼ、グリコシラーゼ）について、胚性幹細胞（ES細胞）やがん細胞株をはじめとする様々な細胞株での発現様式を定量RT-PCR法で測定した。DNA脱メチル化の第一段階を担
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うTET1ヒドロキシラーゼ遺伝子が、ES細胞の分化・未分化状態、初代培養細胞の増殖・セネセンス状態に対応して、特徴的な発現を示すことが明らかになった。また、特定のがん細胞株におけるTET1遺伝子の著しい発現低下は、がんの悪性度・予後と関係が深いCpG アイランドメチル化形質（CIMP）との関連が強く示唆された。
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論文 |
論文
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野崎, 直仁
概要:
がんの発症や悪性化に関与するヒストンのメチル化・脱メチル化酵素群の細胞生物学的機能を解析するために、メチル化・脱メチル化酵素および様々なメチル化修飾ヒストンに特異的なモノクローナル抗体の開発を進めた。作製した抗体を用いたChIP解析によって
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、ヒストンH3のK4（4番目のリジン残基）脱メチル化酵素であるPLU1が、その標的遺伝子KAT5/Tip60の発現をエピジェネティックに制御することにより、がん細胞の細胞浸潤能を亢進することを見いだし、がんの悪性進展過程における酵素の新しい役割を明らかにした。
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論文 |
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石川, 智夫 ; Ishikawa, Tomoo
概要:
金沢大学がん進展制御研究所<br />消化器がんの死亡原因となる悪性化、転移のメカニズムを解析するために、マウスの腫瘍形成モデルを用いた新しい実験系の構築を試みた。その結果、胃腫瘍、腸腫瘍を発生する遺伝子改変マウス、化学発がんモデルマウスよ
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りの腫瘍細胞の単離、経代培養を行った。また、これらの細胞への遺伝子導入、発現も可能となり、悪性化・転移を示す形質の変化を誘導する新たな因子の同定につながる結果を得た。<br />To analyze the mechanisms of gastrointestinal cancer progression and metastasis which result in many patient death, tumor cells from mouse genetic models were used to establish a new in vitro system. Tumor cells were isolated from genetic and chemical mouse models for gastric and intestinal tumor formation, cultured and passaged. Transfection of expression vector was also possible in these cells. This system can be utilized for the identification of candidate genes which relate to cancer progression and metastasis.<br />研究課題/領域番号:22800025, 研究期間(年度):2010-2011
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論文 |
論文
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吉本, 光喜 ; Yoshimoto, Mitsuyoshi
概要:
金沢大学医薬保健研究域保健学系<br />本研究では、キナゾリンを母体化合物とする種々のヨウ素又は臭素誘導体の合成を行った。これらの化合物はEGFR高発現を示すA431細胞に対し増殖阻害効果を示した。さらに、ヨウ素誘導体であるIPHYやIP
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YKはEGFR-TKに対して高い親和性と選択性を示し、また、体内分布実験においても腫瘍への高集積を確認した。これらのことから、IPHYとIPYKにEGFR-TKイメージング剤としての有用性が確認された。<br />研究課題/領域番号:18390331, 研究期間(年度):2006 – 2008<br />出典：「シグナル伝達を指標にした分子イメージングによる癌分子標的薬剤治療効果予測法の開発」研究成果報告書 課題番18390331（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-18390331/18390331seika/)を加工して作成
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論文 |
論文
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大野, 智 ; Ohno, Satoshi
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />本研究では、がん免疫療法(WT1ペプチドワクチン療法)施行期間中の樹状細胞(単球系細胞)の動態と臨床効果との関連について検討した。その結果、治療無効症例ではワクチン投与前から末梢血中にミエロイド系樹状
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細胞は殆ど認められず、治療有効症例ではワクチン投与前から健常人とほぼ同等のミエロイド系樹状細胞を末梢血中に認めた。このことから、WT1ペプチドワクチン療法の臨床効果の予測因子として末梢血中ミエロイド系樹状細胞の数が関与している可能性が強く示唆された。<br />研究課題/領域番号:19791140, 研究期間(年度):2007 – 2008<br />出典：「婦人科悪性腫瘍に対する癌ワクチン療法施行中のマクロファージの動態」研究成果報告書 課題番19791140（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19791140/19791140seika/)を加工して作成
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平尾, 敦 ; Hirao, Atsushi
概要:
金沢大学がん進展制御研究所<br />本研究では、我々が独自に開発した幹細胞分離/標識(ヌクレオステミン-GFP)システムにより、がん組織中の源となる細胞いわゆる"Tumor-initiating cell"がいかに腫瘍細胞を供給し、どのよ
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うなシグナルによって制御を受けているかを明らかにすることを目的とした。平成20年度までに作製したヌクレオステミン-GFPトランスジェニックマウス由来の脳腫瘍を作製し解析した。GFPの輝度によって細胞分画し、GFP陽性細胞が、試験管内での高い増殖能を持つこと、またこの細胞が生体内で脳腫瘍産生能をもっ細胞(Tumor-initiating cell)であることを認めた。さらにGFP陽性細胞と陰性細胞集団の遺伝子発現解析を行った。その結果、GFP陽性細胞で受容体型チロシンキナーゼc-Metの発現が有意に高いことを認めた。また、免疫組織化学法により、c-Met受容体がこれらの細胞でリン酸化していることも判明した。リガンドであるHGFの作用により、GFP陽性脳腫瘍細胞が活発にマトリゲル内に遊走することを観察した。このことから、脳腫瘍におけるTumor-initiating cellは、HGF/c-Metシグナルによって、その生存や浸潤が制御されていると考えられた。このシステムを用いることによって、脳腫瘍の未分化細胞の位置情報、特に血管構造やストローマ細胞などの微小環境からの制御機構、特に腫瘍細胞分化に関わる制御機構の解明が期待された。<br />研究課題/領域番号:20013016, 研究期間(年度):2008 – 2009
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論文 |
論文
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多久和, 陽 ; Takuwa, Yoh
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />リゾリン脂質メディエータースフィンゴシンー1-リン酸S1Pは受容体ファミリーを介して細胞遊走・浸潤を正負に制御する。この中で細胞遊走・浸潤を負に制御するS1P2は生体では主として血管内皮・平滑筋、骨髄
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由来細胞に発現する。宿主細胞のS1P_2は腫瘍血管新生を抑制し、転移を抑制する。従来の報告とは異なり、腫瘍細胞および宿主におけるS1P産生酵素sphingosine kinase-1(SK1)の過剰発現は腫瘍進展に寄与しない。腫瘍・宿主のS1P2は新規な治療標的となりうる。<br />The lysophospholipid mediator sphingosine-1-phosphate (S1P) exerts positive or negative effects on cell migration and invasion via a receptor family. Among these, the S1P receptor type 2, S1P_2, was found to be expressed in vascular endothelial cells, smooth muscle cells, and bone marrow-derived cells. S1P_2 in the host cells suppresses tumor angiogenesis and tumor growth. On the contrary to previous reports, overexpression of the S1P synthesizing enzyme sphingosine kinase-1 in tumor cells or host tissues does not aggravate tumor progression. S1P_2 in tumor cells and host cells are a potential novel therapeutic target for tumors.<br />研究課題/領域番号:17014034, 研究期間(年度):2005 – 2009
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