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論文
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茹, 飛
概要:
金沢大学大学院医学系研究科がん医科学専攻がん局所制御学<br />解剖実習体10体を用いて,胆嚢,幽門への神経分布形態及び肝神経叢との関係を実体顕微鏡下で微細解剖した.幽門への神経支配は幽門上部の神経枝と幽門後面・下部の神経枝とに分かれた.
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幽門上部への神経支配は三つの経路を認めた.第一は肝枝が肝門近くで前肝神経叢に参入する経路,第二は肝胃間膜内を下降して右胃動脈に沿う神経に加入する経路,第三は迷走神経胃枝からの分枝が胃小彎に沿って下降し,右胃動脈に沿って走る神経に合流する経路であった.その他,幽門後部と下部では胃十二指腸動脈や右胃大網動脈・幽門下動脈に伴走する神経の参画を認めた.胆嚢への神経支配は,前肝神経叢そして後肝神経叢由来であることが判明した.前肝神経叢と後肝神経叢からの枝は胆嚢管の周囲に繋がり,胆嚢神経叢を形成して,胆嚢に分布した.また,胆嚢動脈に沿って胆嚢に分布する神経も確認した<br />原著論文
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菅原, 浩之
概要:
金沢大学 医 第2病理<br />1)正常肝の肝内胆管上皮で軽度ではあるがIL-6の発現が見られた. 2)PBCやEBOでの障害胆管上皮で,IL-6の発現が亢進しておりIL-6 mRNAシグナルもみられ,更に,IL-6レセプターの発現もみら
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れた. 3)ヒト胆管細胞癌の癌細胞でIL-6の発現が見られ,分化度の高いものでは,発現が強くまた広汎に発現し,分化度の低下と共にIL-6の発現の分布と強度が低下した. 4)IL-6陽性癌細胞では同陰性癌細胞より増殖活性は低く,IL-6発現は胆管細胞癌細胞増殖とは逆の関連性を示すことが示された. 5)肝内結石を合併した胆管細胞癌では,IL-6は胆管上皮ディスプラジアに発現し,胆管細胞癌の発生初期に関連する因子の1つと考えられた. 6)初代ヒト正常肝内胆管培養細胞と胆管細胞癌培養細胞でIL-6,IL-6レセプター,IL-6mRNAの発現を認めた.特に,胆管細胞癌で発現が著しく亢進していた
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小泉, 博志
概要:
金沢大学 医 第1外科<br />総胆管結紮ラットモデル,3'-MDABラットモデルを用いて,細胆管増生及びオバール細胞増生の,病理組織像と細胞動態を,神経分布との関連性より検討した. 1)細胆管増生域,オバール細胞増生域は経過と共に,拡大
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し,42日目には,肝小葉を分断し肝硬変様の形態をとった. 2)PGP 9.5陽性神経線維は,総胆管結紮群では経過と共に減少した.3'-MDAB投与群では減少,消失はなく,28～35日目以降には,オバール細胞増生域に神経線維が分布する像がみられた. 3)NSE陽性神経線維は,総胆管結紮群では28日目以降に細胆管増生域に神経線維の分布する像がみられた.3'-MDAB投与群ではオバール細胞増生域に神経線維の分布は全経過を通じてなかった. 4)NPY陽性神経線維は,総胆管結紮群では経過と共に減少した.3'-MDAB投与群では減少,消失はなかった.オバール細胞増生域には全経過を通じて神経線維の分布はなかった
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平田, 公一
概要:
金沢大学 医 第2病理<br />1)肝癌を内包しないAAH内にみられる肝細胞性異型病変を検討し,6種類の異型病巣を特定,抽出することが組織学的に可能であった. 2)AAHで抽出された微小異型病変を肝実質内で検討するとその多くは散在性にみら
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れ,再生結節や肝小葉の内部にある程度の領域をもって認められた. 3)こられの肝実質内の異型病巣はHCCや,AAH合併で非合併例より高率に出現し,特に小細胞性ディスプラジアは有意差をもって高率に出現した. 4)これらの肝細胞性微小異病巣には,HCCやAAHにみられる表現型の変化やAFPの発現はみられず,細胞増殖活性も非癌部とほぼ同じであった. 5)HCCの発生の殆どないPBCでも類似の異型病変が高率に出現し,PBC肝でみられるこれらの変化は反応性のものと考えられた. 6)他の1つの異型肝細胞性病変であるHCC結節周辺型は,反応性のものと先行するAAHが関連するものの2種類があった
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的場, 宗孝 ; 東, 光太郎 ; 大口, 学 ; 興村, 哲郎 ; 山本, 達
概要:
金沢医科大学 放射線<br />原著論文/症例報告
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論文
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清水, 正司 ; 蔭山, 昌成 ; 亀田, 圭介 ; 金澤, 責 ; 瀬戸, 光
概要:
富山医科薬科大学 医 放射線<br />原著論文/症例報告
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井上, 啓 ; Inoue, Hiroshi
概要:
金沢大学新学術創成研究機構<br />脂肪肝における再生障害は、脂肪肝での術後合併症や非アルコール性脂肪肝炎の発症と密接に関与している。脂肪肝再生障害は、再生過程における肝細胞死の亢進により引き起こされることが知られ、軽度脂肪肝ではアポトー
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シス、高度脂肪肝ではネクローシスが増強する。様々なストレスに対し共通する生体応答として、eIF2αリン酸化を介した統合的ストレス応答が知られている。代表者は、肝臓の再生・代謝の制御メカニズムの解明に取り組み、その過程で、統合的ストレス応答の増大に応じ、脂肪肝再生過程で、肝小葉内に散在する細胞死の増加とともに、広範な壊死巣が出現することを明らかにしている。また、統合的ストレス応答増強による肝細胞死の増加が転写因子CHOP依存的である事、肝再生過程で壊死巣の出現と肝臓TNFα・RIP3発現と相関する事を見出している。そこで、本研究では、統合的ストレス応答に伴う脂肪肝再生過程での細胞死制御メカニズムの解明を目的としている。本年度には、脂肪肝において、統合的ストレス応答を引き起こす肝臓炎症が、迷走神経制御異常により誘導されることを報告している。迷走神経切除モデルでは切除後肝再生障害が起こることが知られているが、脂肪肝マウスモデルでは、迷走神経活動の変動が消失し、慢性的な活性抑制状態である可能性を見出している。また、統合的ストレス応答において活性化される転写因子が、RIP3発現誘導に重要な役割を担うことも明らかにしている。当該転写因子のノックアウトモデルでは脂肪肝において、肝再生障害が軽減し、再生過程のアポトーシスは残存するものの、RIP3依存性のネクローシスが消失する。これらの知見は、統合的ストレス応答に伴い、RIP3依存性細胞死が、CHOP依存性アポトーシスとは異なるメカニズムで誘導される可能性を示唆している。<br />研究課題/領域番号:15H01373, 研究期間(年度):2015-04-01 – 2017-03-31
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栗田, 征一郎 ; Kurita, Seiichiro
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />これまで,炎症やインスリン抵抗性(IR)は,非アルコール性脂肪肝の成因や増悪因子であることを証明してきた.本研究では,逆に肝臓の脂肪化が炎症やIRを形成する機序を探った.肝細胞(ラットH4IIEC3)
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に脂肪酸(Palmitate)を処置すると,ミトコンドリアROS産生亢進を介してJNKが活性化された.JNKが細胞に炎症やアポトーシスを誘導することがすでに知られており,この結果は,肝での脂肪化と炎症をつなぐ新しいメカニズムの一つを明らかにしたといえる.さらに,肥満状態では,肝臓のタンパク分解系の機能障害が生じ,代償的にそれらを構成する遺伝子群が協調的に亢進することが分かった.また,タンパク分解系の機能障害は,肝臓でのインスリン抵抗性を引き起した.今後さらに検討し,肝臓病としてのNAFLD/NASH, IRや肝脂肪化が増悪因子であるC型肝炎,及びIRに関連した全身病態としてのメタボリックシンドロームや2型糖尿病の病態解明や新たな治療法開発に貢献したい.<br />We have shown that inflammation and insulin resistance (IR) accelerates nonalcoholic fatty liver disease. This study examined the mechanism by which hepatic steatosis induces inflammation and IR. When we treated hepatocytes (rat H4IIEC3 cells) with fatty acid (palmitate), JNK was activated via mitochondria-derived reactive oxygen species. Since JNK induces inflammation and apoptosis, this result tied inflammation to hepatic steatosis. In addition, we showed that obesity caused dysfunction of the hepatic protein resolution system, and enhanced this gene cluster to compensate for this. The dysfunction of the protein resolution system induced hepatic IR. In the future, I hope to clarify this mechanism and develop new treatments for nonalcoholic fatty liver disease and hepatitis C, which are exacerbated by IR and hepatic steatosis, and metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus, which are systemic conditions related to IR.<br />研究課題/領域番号:20790489, 研究期間(年度):2008 – 2009
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安東, 醇 ; Ando, Atsushi
概要:
金沢大学医学部<br />〔目的〕肝臓の癌化に伴って、ライソゾームへの酸性ムコ多糖の流れがどのように変化するかを酸性ムコ多糖の種類ごとに明らかにすることと、その原因を明らかにするものである。【^(67)Ga^(3+)】は肝臓においてはライソ
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ゾームへ集積することが知られていたが、酸性ムコ多糖によってライソゾームへ運ばれることは、我々が以前に報告し、また【^(46)Sc^(3+)】も肝臓のライソゾームへ運ばれることを我々がみいだした。本研究は【^(67)Ga^(3+)】,【^(46)Sc^(3+)】の肝細胞、癌細胞中での挙動および結合物質を手掛りとして上記の目的を達成しようとするものである。〔実験〕【^(67)Ga】-citrate,【^(46)Sc】-citrateを種々の種類の担癌動物へ注射し、肝および癌を摘出し、【^(67)Ga】および【^(46)Sc】のライソゾームへの集積率とこれら元素の結合する酸性ムコ多糖の種類を調べた。〔成果〕肝臓においては【^(67)Ga】が結合する酸性ムコ多糖(分子量約10,000、ケラタンポリ硫酸と推定される)と【^(46)Sc】が結合する酸性ムコ多糖(分子量は40,000以上、種類は未定)は全く同じように細胞内でライソゾームへ集積するが、肝臓が癌化すると【^(67)Ga】と結合する酸性ムコ多糖のライソゾームへの集積は顕著に減少し、肝癌以外の癌ではライソゾームへの集積は非常に少なくなる。これに対し、【^(46)Sc】と結合する酸性ムコ多糖は肝臓が癌化してもライソゾームへの集積はあまり減少せず、肝癌以外の癌でもライソゾームへ多量に集積することが判明した。このことは肝細胞では幾種類もの酸性ムコ多糖がライソゾームへ集積しているが、肝臓の癌化に伴って集積が著しく減少する酸性ムコ多糖と、あまり減少しないものとがあることを意味していた。〔反省と展望〕肝臓の癌化に伴って酸性ムコ多糖のライソゾームへの流れに変化の起ることが明らかとなった。今後はこの原因を明らかにするとともに癌の診断に利用する方法を検討したい。<br />研究課題/領域番号:60015027, 研究期間(年度):1985<br />出典：「肝臓の癌化とライソゾームの機能の関連に関する研究」研究成果報告書 課題番号60015027（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-60015027/）を加工して作成
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林, 泰寛 ; Hayashi, Hironori
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />肝胆膵・移植外科領域で頻発する門脈うっ血の影響とその軽減につき，ラットモデルにて研究を行った．門脈うっ血により，小腸粘膜を中心とした障害を受けるが，うっ血による前処置(congestive preco
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nditioning; CPC)を行うことにより，障害は軽減，かつ生存率も有意に改善し，その有用性が示された．また， CPCによる抗アポトーシス経路の誘導が示唆された．<br />In clinical settings of hepato-pancreato-biliary and liver transplant surgery, portal venous congestion (PVC) is common pathophysiology. Therefore, effect and therapeutic approach for PVC was investigated by rat model. Intestinal mucosa was injured by PVC via apoptosis. By the induction of congestive preconditioning (CPC), intestinal mucosal injury and survival rate were significantly improved. The anti-apoptotic pathways was suspected to be involved in this availability, based on the result from immunohistochemical analysis.<br />研究課題/領域番号:26861064, 研究期間(年度):2014-04-01 - 2016-03-31
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渡邉, 一史 ; Watanabe, Hitoshi
概要:
金沢大学新学術創成研究機構<br />肝臓でのストレス応答が、肝臓インスリン抵抗性および糖代謝異常に果たす役割については、必ずしも十分に解明されていない。肥満・インスリン抵抗性状態や小胞体ストレス誘導時において、ストレス誘導性転写因子である
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ATF3発現の増加を確認した。またこの時、IL-6による糖新生系酵素遺伝子発現を抑制する転写因子STAT3のリン酸化は減弱していた。これらの結果は、肥満・インスリン抵抗性時の肝臓糖代謝異常にATF3やSTAT3が何らかの役割を果たす可能性を示している。<br />The role of hepatic stress response in insulin resistance and glucose metabolism is not elucidated enough. Through this study, we have clarified expression of ATF3, is transcription factor induced by stress, increased in the condition of obesity and insulin resistance and the induction of endoplasmic reticulum. Then, phosphorylation of STAT3, inhibits the expression of glucose production related gene in the liver, by IL-6 was decreased. These results suggest that there is possibility that ATF3 and STAT3 in the liver regulate the glucose metabolism.<br />研究課題/領域番号:26860705, 研究期間(年度):2014-04-01 - 2016-03-31
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金子, 周一 ; Kaneko, Shuichi
概要:
過剰に摂取される栄養による全身への影響、とくに、過栄養による脂肪肝(NAFLD)および脂肪性肝炎（NASH）が及ぼす全身への影響について、遺伝子発現を中心として系統的に解析した。私達は世界に先駆けて過栄養にある肝臓がSelenoprotei
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n PとLect2というヘパトカインを産生することを報告した。Selenoprotein Pは肝臓および骨格筋のインスリン抵抗性を亢進させ、骨格筋に働いて運動抵抗性を引き起こし、さらにSelenoprotein P濃度が将来の耐糖能障害を予測することを示した。<br />Hyper-nutrition causes a variety of systematic diseases. Especially, function of the liver is impaired by the nutrition, and successively non alcoholic fatty liver (NAFLD) and non alcoholic steatohepatitis (NASH) are caused. In this study, we systematically analyzed gene expression profiles of the liver, and studied the effect of NAFLF and NASH on systemic diseases and the pathology. We have reported two proteins, Selenoprotein P and Lect 2, as hepatokines. Selenoprotein P induces insulin resistance of the liver and the muscle, and exercise resistance of the muscle. Also, we showed the measurement of Selenoprotein P predicts occurrence of glucose intolerance in future.<br />研究課題/領域番号:26253046, 研究期間(年度):2014-04-01 - 2019-03-31
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井上, 啓 ; Inoue, Hiroshi
概要:
金沢大学新学術創成研究機構<br />代表者らは、ヒスチジンが中枢神経ヒスタミン作用に依存して肝糖産生を抑制し、血糖減少作用を発揮する事を見出している。ヒスチジンの耐糖能異常改善食材としての有用性が期待されるが、中枢神経ヒスチジン作用の肝臓
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での分子メカニズムは明らかではない。本研究では、中枢神経ヒスチジン作用は、迷走神経を介し、肝臓STAT3シグナルを活性化し、肝糖新生系酵素の遺伝子発現を抑制することを明らかにした。迷走神経は、クッパー細胞α7型ニコチン性アセチルコリン受容体を介して、肝臓STAT3シグナルを抑制しており、中枢神経ヒスチジン作用が、迷走神経活動を抑制することにより、肝臓STAT3シグナルを活性化することを見出した。<br />We have reported that histidine administration reduced blood glucose levels in mice, by suppressing hepatic glucose production via central histamine action. Although histidine is expected to be a candidate for blood glucose-lowering nutrient, the precise mechanism of how central histidine suppresses hepatic glucose production remains unclear. Here, we found that central action of histidine and histamine decreased hepatic gluconeogenic genes by activating hepatic STAT3 signaling via the vagus nerve. Moreover, we found that the vagus nerve suppressed hepatic IL-6/STAT3 signaling via the α7-nicotinic acetylcholine receptors, and that central insulin action activated hepatic IL-6/STAT3 signaling by suppressing vagal activity.<br />研究課題/領域番号:26282022, 研究期間(年度):2014-04-01 – 2017-03-31
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井上, 啓 ; Inoue, Hiroshi
概要:
非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)は、インスリン抵抗性に伴い、慢性肝障害を来す生活習慣病である。本研究では、α7型ニコチン受容体(A7nAchR)の欠損マウス(A7KO)を用い、NASH発症への迷走神経作用の役割を検討した。A7KOに対し
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、食餌性NASH誘導を行い、肝臓炎症・線維化への作用を検討した。AD投与で、A7KOでは、血漿トランスアミナーゼレベル上昇が増加した。A7KOは、AD投与下で、肝臓炎症性ケモカイン遺伝子および肝臓線維化関連遺伝子の発現の増加、肝線維化の増悪を呈した。これらの結果から、A7nAchR作用の障害が、NASHを増悪させることを明らかにした。<br />Nonalcoholic steatohepatitis (NASH), which occurs in association with insulin resistance and hepatic fat accumulation, confers high risk of liver fibrosis and chronic liver injury. In this study, using systemic α7 nicotinic acetylcholine receptor (A7nAchR) knockout mice (A7KO), we investigated the role of A7nAchR in NASH. Specifically, A7KO mice were fed an atherogenic high-fat diet (AD), which induce NASH. Hepatic triglyceride accumulation and elevated plasma transaminase levels were observed in AD mice, and we found the plasma transaminase level increase was higher in A7KO mice than in control mice. A7KO mice fed an AD showed significant upregulation of fibrosis-related genes and proinflammatory-cytokine genes in the liver. Histological analysis with Sirius red revealed that AD exacerbated liver fibrosis in A7KO mice. From these findings, it is clear that A7nAchR deficiency exacerbates hepatitis and fibrosis due to hepatic fat accumulation.<br />研究課題/領域番号:18KT0020, 研究期間(年度):2018-07-18 – 2021-03-31<br />出典：「生活習慣病の複雑な病態を説明する迷走神経異常の解明」研究成果報告書 課題番号18KT0020（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-18KT0020/18KT0020seika/）を加工して作成
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金子, 周一 ; Kaneko, Shuichi
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />肝臓が産生する新規のタンパク（ヘパトカイン）と糖尿病を中心とする生活習慣病との関連を解析した。我々は、ヘパトカインとしてセレノプロテインPを同定したが（Cell Metabolism 2010）、この
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ヘパトカインが脂肪組織および筋組織と関連してインスリン抵抗性を引き起こすこと(Pros one 2012, 2014)、このヘパトカインに対する薬剤のひとつがメトフォルミンであることを明らかにした(J Biol Chem 2014)。新規のヘパトカインとしてleukocyte cell-derived chemotaxin 2 (LECT2)を同定し（Diabetes 2014）研究を行った。<br />Influence of liver producing hormones, termed as hepatokine, on life style diseases such as diabetes were studied. Selenoprotein P was published as the first hepatokine in Cell Metabolism 2010 from our laboratory. Selenoprotein P induces insulin resistance coordinated with adipose and muscle tissues (published in Pros One 2012, and 2014, respectively). Expression of Selenoprotein was decreased by the treatment of metformin (J Biol Chem 2014). Another hepatokine, leukocyte cell-derived chemotaxin 2, was newly identified (Diabetes 2014).<br />研究課題/領域番号:23249042, 研究期間(年度):2011-05-31 – 2014-03-31
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金子, 周一 ; Kaneko, Shuichi
概要:
肝臓は、糖・タンパク・脂質の代謝や薬物および異物の解毒を専門とする巨大な臓器である。大量の物質を血液から取り込んで代謝し、全身の臓器に代謝物を供給する。21世紀の最大の課題である動脈硬化、糖尿病、癌、炎症といった栄養状態が関与する症候群に、
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肝臓の機能破綻が大きく関与している可能性を示した。本研究は、過栄養状態における肝臓の変化を明らかにすることによって新たな肝臓病の疾病概念を確立するとともに、肝臓機能の破綻によって生じる肝代謝異常の診断および治療法開発の基盤となるべき研究を行った。<br />Liver uptakes varieties of nutrients, metabolizes glucose, proteins, lipids, and drugs and systemically delivers the metabolites through blood streams. We have demonstrated that nutrition related diseases such as atherosclerosis, diabetes, cancer, and inflammation are partially caused by the dysfunction of liver which uptakes excess nutrients. We established the concept of the liver related diseases, and showed the fundamental findings for the development of the diagnosis and therapy for the diseased liver.<br />研究課題/領域番号:18109008, 研究期間(年度):2006-2010
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金子, 周一 ; Kaneko, Shuichi
概要:
研究成果は目的に応じて、1.肝臓病における包括的発現遺伝子データベース作成、2.従来から知られている肝臓病の解析、3.新たな解析法、診断・治療法の開発、4.従来は肝臓病と考えられていなかった肝臓異常の検出、の4点に分類し以下に簡潔に記入した
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。1.肝臓病における包括的発現遺伝子データベース作成肝臓における包括的発現遺伝子情報と臨床情報をデータベース化した。世界最大となる正確で系統的な各種肝臓病のヒト肝臓における発現遺伝子データベースを構築した。2.従来から知られている肝臓病の解析解析情報を用いて慢性肝炎など従来から肝臓病として知られる疾患の研究を行った。B型およびC型慢性肝炎、自己免疫性肝炎および原発性胆汁性肝硬変、肝癌を解析し発現遺伝子情報を用いることによって包括的発現遺伝子情報からみた疾病の診断および病態解析だけでなく、従来の研究手法で解決できなかった重要な問題点を解決した。3.新たな解析法、診断・治療法の開発#1を用いることによってヒトにおいても染色体に臓器特異的な発現遺伝子の集積領域があること、これを用いることによって新規肝臓発現遺伝子の探索が可能であることを示した。病態解析だけでなく肝臓疾患の治療方針の決定にもgenomics技術が有用であることを示し、この業績によって平成16年度の産学官連携功労者文部科学大臣賞を受賞した。4.従来は肝臓病と考えられなかった肝臓異常の検出軽度の異常あるいは従来は正常と診断されていた肝臓の解析を行った。糖尿病および肥満を有する症例の肝臓における包括的発現遺伝子は対照群と大きくことなること、それらの異常が各種の代謝異常と密接に関連し、さらには全身の動脈硬化病変の進行にも密接に関係する可能性を示した。<br />Results are summarized according to the four objects of this study.1.Construction of comprehensive gene expression profile database of liver diseases.Data base of gene expression profile of liver diseases were constructed with the clinical information, which is the biggest human liver database in the world.2.Analysis of liver diseases.Comprehensive analysis of gene expression of samples from chronic hepatitis B and C, autoimmune hepatitis, primary biliary cirrhosis, hepatocellular carcinoma were performed using serial analysis of gene expression (SAGE) and DNA chips, and demonstrated new findings on the diagnosis and understanding of the pathogenesis of those diseases.3.Development of new methods for the analysis, diagnosis, and treatment of liver diseases.Tissue specific region was found in the human chromosome by using the database #1. This method enables the discovery of tissue specific gene in the chromosomal region. The efficacy of treatment for liver disease was successfully predicted by the comprehensive gene expression analysis.4.Detection of hepatic abnormality, which is not considered as important diseases.Expression profile of diabetic liver with or without obesity was comprehensively analyzed. Gene expression in the diabetic liver was clearly different from that in non-diabetic liver. Furthermore, genes relating with angiogenesis were up-regulating in the liver, indicating that diabetic liver is directly relating with systemic complication including atherosclerosis.<br />研究課題/領域番号:13854015, 研究期間(年度):2001-2005<br />出典：「Genomics技術による新しい肝臓病学の確立」研究成果報告書 課題番号13854015 (KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）) 本文データは著者版報告書より作成
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篁, 俊成 ; Takamura, Toshinari
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />近年、肥満は小胞体(ER)ストレスを惹起することで肝臓および脂肪組織にインスリン抵抗性を誘導することが示された。本研究では、肥満がいかにERストレスを誘導するかの分子メカニズムを解明した。肥満状態の肝
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臓ではプロテアソーム(PS)活性が低下し、ポリユビキチン化蛋白質が蓄積した。このPS機能異常は、異常蛋白質の蓄積に起因するERストレスを誘導し、JNK活性化を介して肝にインスリン抵抗性を惹起した。これとは独立して、PS機能障害はFoxO1分解を抑制して肝糖新生を促進した。さらにPS機能障害によるタンパク分解抑制とERストレスの惹起がSREBP-1cを活性化して直接的に肝を脂肪化した。<br />Chronic endoplasmic reticulum (ER) stress is a major contributor to obesity-induced insulin resistance in the liver. Here, we investigated the molecular link between obesity and ER stress. Mouse models of obesity and diabetes and proteasome activator 28 (PA28)-null mice showed 30-40% reduction in proteasome activity and accumulation of poly-ubiquitinated proteins in the liver. PA28-null mice also showed hepatic steatosis, decreased hepatic insulin signaling, and increased hepatic glucose production. The link between proteasome dysfunction and hepatic insulin resistance involves ER stress leading to hyperactivation of c-Jun N-terminal kinase and forkhead box O1 (FoxO1) activation in the liver. Taken together, our data suggest that proteasome dysfunction mediates obesity-induced ER stress, leading to insulin resistance in the liver.<br />研究課題/領域番号:23591301, 研究期間(年度):2011-2013
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佐藤, 保則 ; Sato, Yasunori
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />カロリ病＋先天性肝線維症の動物モデルであるPCKラットを用いた検討で，PCKラット培養胆管細胞ではmiR-125b-1-3pの発現低下とこれに関連したSmoothenedの発現亢進があり，Hedgeh
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ogシグナル伝達系の活性化による胆管細胞の過剰な増殖があることをin vitroで見出した．PCKラットにSmoothendedアンタゴニスト（cyclopamine）を投与することで，肝内胆管の拡張と腎嚢胞の形成をin vivoで有意に抑制することに成功した．以上の結果から，Hedgehogシグナル伝達系の阻害はカロリ病＋先天性肝線維症の新たな治療標的となる可能性が示された．<br />The polycystic kidney (PCK) rat was analyzed as an animal model of Caroli’s disease with congenital hepatic fibrosis in this study. In vitro experiments revelated that PCK cholangiocytes were characterized by the reduced expression of miR-125b-1-3p, and the resultant overexpression of Smoothened and the Hedgehog signaling activation led to overgrowth of PCK cholangiocytes. In vivo administration of Smoothened antagonist (cyclopamine) significantly reduced the severity of bile duct dilatation and kidney cyst formation of the PCK rats. These results indicate that inhibition of the Hedgehog signaling represents a potential target of therapy for Caroli’s disease with congenital hepatic fibrosis.<br />研究課題/領域番号:15K08342, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2018-03-31
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佐藤, 保則 ; Sato, Yasunori
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />カロリ病＋先天性肝線維症の動物モデルとして確立されたPCKラットを用い、肝胆管病変の形成におけるPI3K/Akt/mTORを介した細胞内シグナル伝達の関与、ならびにその阻害剤の治療への応用性を検討した
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．PCKラット培養胆管細胞を用いた検討で、NVP-BEZ235（PI3K + mTOR阻害剤）は細胞増殖と嚢胞形成を抑制し、これは培養胆管細胞のアポトーシス抑制とオートファジー誘導を伴っていた．In vivoでPCKラットにNVP-BEZ235を投与すると、PCKラットの胆管拡張と肝線維化を有意に軽減させることが可能であった．<br />Using the PCK rat, an animal model of Caroli's disease with congenital hepatic fibrosis, the involvement of the PI3K/Akt/mTOR pathway in biliary dysgenesis was examined in terms of therapeutic application. NVP-BEZ235 (an inhibitor of PI3K and mTOR) significantly inhibited cell proliferative activity and cystic growth of the cultured PCK cholangiocytes, which was accompanied by inhibition of apoptosis and induction of autophagy in the cells. In vivo, administration of NVP-BEZ235 significantly improved dilatation of intrahepatic bile ducts and liver fibrosis of the PCK rat.<br />研究課題/領域番号:23590392, 研究期間(年度):2011-2013
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佐藤, 保則 ; Sato, Yasunori
概要:
上皮・間葉変換機構(epithelial-mesenchymal transition,EMT)は癌の浸潤・転移に深く関与している。本研究は胆管癌の浸潤・転移におけるEMTの関与を明らかにすることを目的とした。培養胆管癌細胞と胆管癌の外科的
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切除材料を用いた検討により、胆管癌の浸潤・転移にはtransforming growth factor-・1とSnailを介した癌細胞のEMTが深く関与しており、予後不良の難治性癌である胆管癌の増悪因子であることが示された。<br />Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is an important mechanism behind the initiation of cancer invasion and metastasis. This study was performed to clarify the involvement of EMT in the progression of cholangiocarcinoma. Studies using cholangiocarcinoma cell lines and surgically resected specimens of cholangiocarcinoma demonstrated that EMT induced by transforming growth factor-β1/Snail activation was closely associated with the aggressive growth of cholangiocarcinoma, resulting in a poor prognosis.
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佐藤, 保則 ; Sato, Yasunori
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />PCKラットの拡張肝内胆管を構成する胆管細胞には、病理組織学的に2種類の異なる形質を有するものがあることを見出した.すなわち、PCKラットの肝組織切片を用いた免疫染色で、通常の胆管細胞と同様の上皮系形
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質を有するものに加えて、胆管上皮マーカー(cytokeratin19, CK19)の発現が低下し、代わって間葉系マーカー(vimentin, fibronectin)が陽性を示す胆管細胞があることを明らかにした.さらに、PCKラットの培養胆管上皮細胞をTGF-β1で刺激すると、間葉系マーカー(vimentin)と細胞外マトリックス(fibronectin、collagen)の発現が著明に亢進し、一方、胆管上皮マーカー(CK19)の発現は低下した.一方、E-cadherin、タイトジャンクション蛋白(zonula occludens-1)の発現や細胞形態に変化はなく、α-SMA(筋線維芽細胞マーカー)の発現誘導も認めなかった.以上の成績から、PCKラットの胆管細胞はTGF-β1により脱分化を起こし間葉系細胞の性質を獲得することで、肝線維化に関与している可能性を示した.この胆管上皮細胞の性質の変化は筋線維芽細胞への分化ではなく、いわゆるepithelial to mesenchymal transition(EMT)とは異なる現象と考えられた.さらに、ヒト先天性肝線維症、カロリ病の肝組織切片でTGF-β1の細胞内シグナル伝達分子であるリン酸化Smad2の免疫染色を行った結果、胆管細胞におけるリン酸化Smad2の発現は対照群と比較して有意に増加していた.この結果から、ヒト先天性肝線維症、カロリ病においても胆管細胞が肝線維化に関与している可能性が示唆された.<br />研究課題/領域番号:17790230, 研究期間(年度):2005 – 2007<br />出典：「肝線維嚢胞性疾患における肝線維化の分子機構」研究成果報告書 課題番号17790230（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-17790230/)を加工して作成
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金子, 周一 ; Kaneko, Shuichi
概要:
金沢大学医学系研究科<br />遺伝子技術の進歩によって、細胞あるいは臓器において発現している数万種におよぶ遺伝子を同時に包括的に解析する(Genomics)ことが可能となった。肝臓における遺伝子発現の変化は慢性肝炎や肝細胞がんだけでなく、
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代謝を中心とした肝臓機能の変化とも密接に関連している。本研究では各種の疾病における肝臓の構造および機能とGenomicsとの関連を明らかにするFunctional genomicsの研究開発を行った。正常肝、HBVおよびHCV感染慢性肝炎、肝硬変、肝細胞癌よりなる5種類のSAGEライブフリーを作製し、これらの発現遺伝子のデータベースを構築した。各種の病態における発現遺伝子プロファイルを明らかにし、ウイルス性の慢性肝炎では免疫関連およびストレス関連の遺伝子が亢進しているものの、肝臓機能を示す多くの遺伝子プロファイルは保たれていることを示した。また癌に至ると癌関連の遺伝子が変動するだけでなく、肝臓特有の遺伝子の多くの発現が低下してくることを明らかにした。それらの病態において発現している遺伝子の違いを示した。さらにGenBankに登録されていない多数の新規の遺伝子候補を得て、ヒトゲノム情報を用いた解析を開始した。また細胞回転、癌化、ストレスや免疫関連の遺伝子を選択したDNAチップを作製し、多数例の慢性肝炎および肝細胞癌における発現遺伝子プロファイルの解析を行った。HBVおよびHCVにおける慢性肝炎例のhierarchial clulstering解析では両者が大きく異なる発現遺伝子プロファイルを有していることを示した。また肝細胞癌の解析では、癌の分化度と一致する遺伝子群を明らかにした。これらの解析により、functional genomicsを用いて慢性肝炎および肝細胞癌の診断あるいは治療の選択に役立つ手法を確立できる可能性が示された。<br />研究課題/領域番号:13470118, 研究期間(年度):2001 – 2003<br />出典：「肝細胞におけるFunctionalGenomics解析系の確立」研究成果報告書 課題番号13470118（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-13470118/)を加工して作成
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玉井, 郁己 ; Tamai, Ikumi
概要:
金沢大学薬学部<br />薬物動態特性は薬効に著しい影響を及ぼすため、未然の薬物間相互作用予測や副作用防止のためには、薬物動態制御機構の解明が必要である。薬物動態に影響する生体側因子の一つはトランスポータータンパク質である。薬物のような生体
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異物輸送に働く分子の中には幅広い基質選択性を有する場合が多い。そのような基質多選択性(multispecificity)に関する検討が行われてきているが、未だ不明である。本研究では、薬物輸送に働く有機アニオントランスポーターOATPならびに有機カチオン/カルニチントランスポーターOCTN2に焦点を当て、その基質多選択性発現機構に関する検討を行った。OCTN2は生理的基質としてカルニチンを、異物としてTEAのような有機カチオン輸送に働く。カルニチン輸送における駆動力はNa^+であるが、TEA輸送にはNa^+が関与しない。OCTN2上にはカルニチンに特異的なCOO^-基を認識する部位が存在し、その活性化にNa^+の関与が示唆された。一方、TEAにはCOO^-基がなく、Na^+の影響を受けないと考えられた。カルニチンとTEAは相互阻害を示すが,完全な競合阻害形式ではなく、両者はOCTN2タンパク質上の活性部位を一部共有しており、完全には一致しないものと推定された。Na^+はカルニチン輸送の駆動力となるが、TEAはそれ以外のエネルギーを利用していると考えられる。従って、同一のトランスポーター上で基質により膜輸送機構が異なるトランスポーターの多機能性(multifunctionality)が、トランスポーターの示す基質多選択性の一メカニズムとして関与していることが示された。このようなトランスポーター分子のmultifunctioniltyに基づくmultispecificityの解析は例がなく、薬物トランスポーターの基質選択性の解明に新たなアプローチを提示する成果を得ることができた。<br />Pharmacokinetic characteristics are important for the adequate drug therapy and they are affected by many factors, including binding proteins, drug metabolizing enzymes and membrane transporters. Among them, drug transporter are important for the intestinal absorption, tissue distribution, and hepatic and renal excretion of drugs. Accordingly, it will be important what kinds of drugs are accepted as substrates for each transporter. However, some drug transporters accept various compounds as substrates and it has not been clarified the mechanism for such multispecificity of drug transporterOrganic cation/carnitine transporter OCTN and organic anion transporting polypeptide OATP-C also accept various physiological and drug compounds as substrates. In the present study, we studied the mechanism for the multispecificity in the substrate recognition of those transporters by focusing on the multifunctionality of themOCTN transports carnitine as physiological substrates and cationic compounds as xenobiotics. When OCTN transports carnitine, it exclusively shows Na^+-dependence, while the transport of organic cation such as tetraethylammonium (TEA) is Na^+-independent. The study using mutant protein of OCTN exhibited that carnitne and TEA partially shares the substrate recognition sites on OCTN2, while they are not identical. Na^+ largely affect the affinity of carnitine to OCTN2, while TEA did not show any change in the affinity to OCTN2 by Na^+. However, carnitine and TEA exhibited mutual inhibitory effect, while they are not explained by complete competitive inhibition kinetics. The difference in the transporting mechanism between carnitine and TEA could be explained by the presence of the carboxylmoiety that is specific for carnitine and the Na^+ affect the interaction between carboxylmoiety of carnitine and OCTN2 protein. These observations suggested that multispecificity of OCTN is due to the multifunctionality of OCTN by changing the transport mechanisms depending on the substrates, regarding the driving force, Na^+. Accordingly, clarification of the driving force of the transporter for each substrate is important to clarify the mechanism of multispecificity of transporters. In the case of OATP, at present no driving force has been clearly demonstrated, while OATP accept various compounds as substrates. To clarify the mechanism for the multispecificity of OATP, it will be essential to identify the driving force for each substrate in future<br />研究課題/領域番号:13470513, 研究期間(年度):2001 – 2002<br />出典：「薬物トランスポーター群のmultispecificity発現機構に関する研究」研究成果報告書 課題番号13470513（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-13470513/134705132002kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/)を加工して作成
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稲葉, 英夫 ; Inaba, Hideo
概要:
金沢大学大学院・医学系研究科<br />1)摘出肝還流法における各種揮発性麻酔剤の虚血/低酸素-再灌流障害に対する影響の検討ハロタン、イソフルラン、セボフルランは、虚血再灌流障害を抑制した。このことは、揮発性麻酔剤が肝において虚血耐性増強効
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果を有することを示唆している。2)ラット肝スライス培養法におけるイソフルランのischemic preconditioning効果の検討イソフルランを低酸素前投与した場合、免疫組織学的に肝障害、特に肝細胞のアポトーシスの抑制効果が認められ、この効果は類洞内皮細胞より肝細胞において顕著であった。すなわち、イソフルランの虚血耐性増強効果には構成細胞特異性があることが示唆された。3)膵β細胞のATP感受性カリウムチャンネルに対するイソフルランの影響の検討マウスの膵臓より抽出・培養して得られたβ細胞を材料に、イソフルランのATP-感受性K^+(K_<ATP>)channelに対する直接作用を、whole cellを用いたパッチクランプ法により検討した。イソフルラン2%および5%投与により濃度依存性にATP-感受性K^+(K_<ATP>)channelの抑制効果が認められた。イソフランの反復投与によりATP-感受性K^+(K_<ATP>)channelの抑制作用の増強も認められた。イソフランのischemic preconditioning効果には、イソフルランのATP-感受性K^+(K_<ATP>)channelに対する直接的抑制作用が関与していることが示唆された。<br />Halothane, isoflurane and sevoflurane attenuated ischemia-reperfusion injury in the perfused liver of fasted rats, suggesting a possible involvement of ischemic preconditioning.In the rat liver slice incubation, isoflurane attenuated apoptosis induced by hypoxic challenge. Suppression of apoptosis is predominant in the hepatocyte.Direct effect of isoflurane on K-ATP channel was studied in isolated pancreatic β cells using whole cell patch clamp method. Isoflurane suppressed K-ATP channel in a dose-dependent manner. Repeated treatment of isoflurane enhanced the suppression of K-ATP channel.<br />研究課題/領域番号:12470314, 研究期間(年度):2000 – 2002<br />出典：「揮発性麻酔剤前処置の肝・肺における虚血耐性誘導機構と誘導条件の解明―実質細胞・内皮細胞・免疫担当細胞の細胞特異性と相互作用を含めて」研究成果報告書 課題番号12470314（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-12470314/124703142002kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/)を加工して作成
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常山, 幸一 ; Tsuneyama, Koichi
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />再生医学の時代と言われる21世紀を迎え、各臓器に特徴的な幹細胞の研究が進み、発生や病態形成・修復に果たす役割が明らかにされつつある。肝臓においてはヒト骨髄移植症例やげっ歯類を用いた検討で、ドナー骨髄由
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来の細胞が胆管上皮に分化する可能性が示唆されている。しかしながらヒト肝幹細胞「候補」の組織内分布は明らかではなく、その存在には未だ異論も多い。我々は肝細胞の再生が遷延された場合にstem cellの活性が亢進すると考え、広汎性肝壊死の剖検症例を用い、stem cellのマーカーとされるc-kit、CD34両陽性細胞の分布を検討した。検討の結果、げっ歯類に見られるようなc-kit、CD34両陽性細胞は肝内のいずれの部位にも認められなかった。胆管上皮内には種々の程度にc-kit単独陽性細胞が認められたが、それらは全例トリプターゼを共発現する肥満細胞であった。stem cell factorは胆管に種々の程度に発現していた。胆管上皮内に見られるc-kit陽性細胞の殆どは幹細胞からの移行細胞ではなく、肥満細胞の上皮内浸潤像であると考えられた。次に肝細胞癌、胆管細胞癌、扁平上皮癌等への多様な分化傾向を示す肝腫瘍の1例について、stem cell cancerの可能性を検討した。種々の腫瘍構成成分は互いに肝細胞癌との移行像を示しており、移行部では肝細胞や胆管上皮、扁平上皮の各種組織特異抗体の複数に陽性となる細胞が認められた。いずれの部位にもc-kit、CD34両陽性細胞は認められなかった。肝細胞は癌化などの特殊な状況下では化生、あるいは脱分化を呈して他の組織型を示すポテンシャルを有すると解釈される結果であり、ヒト肝幹細胞の検証には、発生や種々の疾患を考慮した更なる基礎的検討が必要であると考えられた。<br />研究課題/領域番号:12770085, 研究期間(年度):2000-2001<br />出典：「ヒト肝臓の幹細胞の研究:c-kit 受容体-stem cell factor系の発現を中心に」研究成果報告書 課題番号 12770085（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-12770085/)を加工して作成
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論文
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渡邉, 一史 ; Watanabe, Hitoshi
概要:
肝糖取り込み障害は、２型糖尿病における食後高血糖の誘因となっている。肝糖取り込みは、糖取り込み酵素グルコキナーゼ(GK)の活性に依存的である。GK活性は、GK調節タンパク質であるGKRPから解離することで活性化する。代表者は、２型糖尿病肝臓
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ではGKRPがアセチル化修飾されており、このことによりGKはGKRPから解離することができず、肝糖取り込み障害が起こることを明らかにした。しかし、GKRPがどのようなメカニズムでアセチル化修飾を受けるかについては十分な解明はできていない。そこで本研究ではGKRPアセチル化制御の個体糖脂質代謝における役割と、その調節メカニズムの解明を行う。<br />本研究では、GKRPのアセチル化制御による肝糖取り込み調節作用の解明を目的とする。GKRPは、肝糖取り込み酵素グルコキナーゼ(GK)活性を調節するタンパク質である。代表者は、２型糖尿病の肝糖取り込み障害にGKRPのアセチル化修飾が関与していることを明らかにしている。一方で、GKRPアセチル化酵素は同定されておらず、GKRPアセチル化制御の肝糖取り込みにおける役割とその調節メカニズムは十分に解明されていない。本研究では、GKRPアセチル化変異/GKRP脱アセチル変異ノックインマウスの糖脂質代謝の解明およびGKRPアセチル化酵素の同定を実施し、GKRPアセチル化制御による肝糖取り込み調節作用を解明する。本年度は、GKRPアセチル化変異ノックインマウスおよびGKRP脱アセチル変異ノックインマウスの耐糖能、肝糖取り込みを検討した。8週齢時においてGKRPアセチル化変異ノックインマウスは、野生型マウスに比し、肝糖取り込みが低下し、糖負荷試験では高血糖を示した。一方、8週齢GKRP脱アセチル化変異ノックインマウスでは、野生型に比べて肝糖取り込みおよび耐糖能に変化はなかった。野生型マウスでは、12週間の高脂肪食負荷を行うことにより、GKRPをアセチル化することができる。そこでGKRP脱アセチル化変異ノックインマウスに12週間の高脂肪食負荷を行い、同様の検討を行った。高脂肪食負荷12週後において、GKRP脱アセチル化変異ノックインマウスは野生型マウスに比べて肝糖取り込みおよび耐糖能異常が改善した。今後、これらノックインマウスにおける脂質代謝の解明およびGKRPアセチル化酵素の同定を行う。<br />出典：「GKRPアセチル化制御による肝糖取り込みメカニズムの解明」研究成果報告書 課題番号 19K18004（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19K18004/）を加工して作成
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論文 |
論文
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井上, 啓 ; Inoue, Hiroshi
概要:
金沢大学新学術創成研究機構<br />脂肪肝では、肝臓の再生能が障害されており、肝切除後の合併症や脂肪肝炎の病因になっている。肝再生過程における細胞死の亢進は、脂肪肝再生障害の主因であり、軽度脂肪肝ではアポトーシスによる孤発性肝細胞死が、高
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度脂肪肝では非アポトーシスによる広汎肝細胞死が増加する。特に、広汎肝細胞死は、肝障害の生命予後と密接に関連することから、その機序の解明が求められている。研究代表者は、脂肪肝再生過程での細胞死誘導メカニズムとして、多様な細胞内ストレスに共通した細胞応答である統合的ストレス応答、すなわちeIF2αリン酸化が重要な役割を果たす事を見出している。脂肪肝再生過程において、統合的ストレス応答が軽度であれば、孤発性肝細胞死が、高度であれば、孤発性肝細胞死と広汎肝細胞死が誘導される。本研究課題では、これらの知見をもとに、高度脂肪肝の障害後再生過程で発生する非アポトーシスによる広汎肝細胞死の発症メカニズムの解明を行った。昨年度には、統合的ストレス応答の関連分子であるATF3の欠損により、高度脂肪肝の障害後肝再生過程における広汎肝細胞死が消失することを見出していた。そこで、本年度には、ATF3による非アポトーシス細胞死誘導のメカニズム解明を行い、脂肪肝再生過程におけるATF3の発現増加に伴い、ネクロプトーシス誘導が起こることを見出した。また、ネクロプトーシスの阻害により高度脂肪肝の肝再生障害が軽減することを見出した。これらの知見は、肝再生過程におけるネクロプトーシス発症が、脂肪肝再生障害により引き起こされる病態に重要な役割を果たす事を示唆している。<br />研究課題/領域番号:17H05499, 研究期間(年度):2017-04-01 – 2019-03-31<br />出典：研究課題「統合的ストレス応答による肝再生過程の細胞死様式の調節メカニズムの解明」課題番号17H05499（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PUBLICLY-17H05499/）を加工して作成
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