1.

図書

図書
クリス・レイヴァーズ著 ; 斉藤隆央訳
出版情報: 東京 : 早川書房, 2002.7
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2.

図書

図書
日本物理学会編
出版情報: 東京 : 裳華房, 2000.11
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3.

図書

図書
八田秀雄著
出版情報: 東京 : 講談社, 2004.3
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4.

図書

図書
山谷知行編
出版情報: 東京 : 朝倉書店, 2001.4
シリーズ名: 朝倉植物生理学講座 / 駒嶺穆総編集 ; 2
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5.

図書

図書
垣谷俊昭, 三室守担当編集委員
出版情報: 東京 : 共立出版, 2000.6
シリーズ名: シリーズ・ニューバイオフィジックス / 日本生物物理学会シリーズ・ニューバイオフィジックス刊行委員会編 ; 2-1
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6.

図書

図書
ニック・レーン [著] ; 斉藤隆央訳
出版情報: 東京 : みすず書房, 2016.9
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7.

論文

論文
石井, 清朗 ; Ishii, Kiyoaki
出版情報: 平成24(2012)年度 科学研究費補助金 挑戦的萌芽研究 研究成果報告書 = 2012 Fiscal Year Final Research Report.  2011-2012  pp.4p.-,  2013-05-20.  金沢大学医薬保健学総合研究科
URL: http://hdl.handle.net/2297/00051749
概要: Elovl6 KO のBMMにおいて増殖と分化の促進、加えて成熟破骨細胞での骨吸収機能の活性化がみられた。この際、典型的な分化マーカーは大きな変化はなかったが、細胞周期に関連する遺伝子の発現が上昇していた。さらに骨芽細胞においても増殖および 分化に亢進がみられ、特に分化後期で発現する遺伝子の発現が増加していた。したがって脂肪酸の組成変化がエネルギー代謝や細胞周期に影響を与え細胞の増殖や分化を調節すると考えられる。<br />In BMM of Elovl6 KO, it is promotion of proliferation and differentiation. In addition, activation of the bone resorption function in mature osteoclasts was observed. At this time, there was no change with a typical differentiation marker, but expression of the gene relevant to a cell cycle was increasing. Furthermore, proliferation and differentiation were accelerating also in osteoblasts. Therefore, the composition change of fatty acid affects energy metabolism and a cell cycle, and is considered to adjust proliferation and differentiation.<br />研究課題/領域番号:23659473, 研究期間(年度):2011-2012 続きを見る
8.

論文

論文
長田, 直人 ; Nagata, Naoto
出版情報: 平成29(2017)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2017 Fiscal Year Final Research Report.  2015-04-01 - 2018-03-31  pp.5p.-,  2018-05-25. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00051821
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />ブロッコリースプラウトに含まれる機能性因子グルコラファニンを混ぜた高脂肪食を与えたマウスは体重増加率が約15%抑えられ,内臓脂肪量が約20%減少し,脂肪肝と血糖値の上昇が抑えられた。その作用機序として ,グルコラファニンが,①脱共役タンパク質1(UCP-1)を増加させ,エネルギー消費の増加と脂肪燃焼をもたらすBrowningを促進した。また,②グルコラファニンは,内毒素(LPS)を過剰産生するデスルフォビブリオ科の腸内細菌の増殖を抑制しており,血液中の内毒素を低下させ,代謝性エンドトキシン血症を改善するという作用を発見した。さらに,グルコラファニンの標的分子として転写因子Nrf2が重要であった。<br />Glucoraphanin, a phytochemical in broccoli sprouts, attenuated weight gain, decreased hepatic steatosis, and improved glucose tolerance and insulin sensitivity in high fat diet (HFD)-fed wild-type mice but not in HFD-fed Nrf2 knockout mice. Glucoraphanin increased uncoupling protein-1 (Ucp-1) protein levels in subcutaneous adipose depots, thereby increased energy expenditure. In addition, glucoraphanin suppressed Desulfovibrionaceae in gut microbiomes of HFD-fed mice, and decreased plasma lipopolysaccharide levels. By promoting fat browning, limiting metabolicendotoxemia-related chronic inflammation, and modulatingredox stress, glucoraphanin may mitigate obesity, insulin resistance, and nonalcoholic fatty liver disease.<br />研究課題/領域番号:15K00813, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2018-03-31 続きを見る
9.

論文

論文
篁, 俊成 ; Takamura, Toshinari
出版情報: 平成28(2016)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2016 Fiscal Year Final Research Report.  2014-04-01 - 2017-03-31  pp.6p.-,  2017-06-12. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00055131
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />本研究では、細胞内の蛋白分解系のエネルギー代謝恒常性維持における役割の統合的理解を目指し、次の3つの未解決課題に取り組んだ。①肥満状態でプロテアソーム機能が低下する機序、②プロテアソーム活性阻害下およ び飢餓状態での代償的オートファジーのエネルギー代謝における意義とその基質、③骨格筋におけるプロテアソーム機能障害のインスリン感受性における意義<br />To understand the roles of intracellular proteolytic systems in maintaining energy metabolism homeostasis, the present study addressed the following three unresolved issues. ①Mechanisms underlying proteasome dysfunction in obesity, ②Significance of compensatory autophagy and its substrates under inhibition of proteasome activity and starvation, ③Significance of proteasome dysfunction in skeletal muscle in insulin sensitivity.<br />研究課題/領域番号:26461329, 研究期間(年度):2014-04-01 - 2017-03-31 続きを見る
10.

論文

論文
源, 俊成 ; Minamoto, Toshinari
出版情報: 平成24(2012)年度 科学研究費補助金 挑戦的萌芽研究 研究成果報告書 = 2012 Fiscal Year Final Research Report.  2011-2012  pp.5p.-,  2013-04-20.  金沢大学がん進展制御研究所
URL: http://hdl.handle.net/2297/00050211
概要: 金沢大学がん進展制御研究所<br />我々は,glycogen synthase kinase (GSK) 3βのがん促進作用を発見し,GSK3β阻害によるがん治療効果を消化器がん細胞と動物実験で実証した.糖代謝の初期段階で,GSK3βはグ リコーゲン合成と解糖という相反経路の起点を調節する.本研究では,がん特有の糖代謝に対するGSK3βの病的作用をメタボロームの理論と技法により解析した.その結果,GSK3βは解糖とミトコンドリアの酸化的リン酸化の均衡を制御する代謝経路に作用して,がん細胞の病的代謝(Warburg効果)を誘導することを示唆する代謝産物の変化が観察された.これがGSK3β阻害によるがん治療効果の重要なメカニズムであると考えられる.<br />Recently we discovered novel pathological roles for glycogen synthase kinase-3β (GSK3β) in promoting cancer cell survival and proliferation via the modulation of cell cycle, tumor suppressor and cell immortality pathways. This has led us to propose GSK3β as a potential target for cancer treatment. A primary role for GSK3β is the control of glycogen synthase activity that switches glycogenesis and glycolysis, the two major pathways of glucose metabolism. In this research, we investigated whether GSK3β influences the aberrant glucose metabolism in gastrointestinal cancer cells. Using innovative metabolomic technology, we found a distinctive metabolic trait in cancer cells that suggests inhibition of GSK3β attenuates glycolysis (Warburg effect) and restores mitochondrial glucose oxidation.This trait could be an important molecular basis for cancer treatment targeting aberrant GSK3β.<br />研究課題/領域番号:23659643, 研究期間(年度):2011-2012 続きを見る