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1.
図書 |
edited by Christopher E. M. Griffiths ... [et al.]
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2.
図書 |
William D. James, Timothy Berger, Dirk Elston
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3.
図書 |
Klaus Wolff ... [et al.]
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4.
図書 |
朝比奈昭彦 [ほか] 執筆
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5.
図書 |
editors, Irwin M. Freedberg ... [et al.]
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6.
図書 |
edited by Hywel Williams ... [et al.]
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7.
図書 |
玉置邦彦総編集
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8.
論文 |
竹原, 和彦 ; Takehara, Kazuhiko
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />全身性強皮症は皮膚・内臓諸臓器の線維化を来す自己免疫疾患で、その病態形成にB細胞が強く関与している。PBMCを採取し、CpG、PMA、Ionomycin存在下で5時間培養し、細胞IL-6染色を行いFA
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CSにてIL-6産生Effector B細胞を測定する系を確立した。また、強皮症患者におけるIL-6産生B細胞の頻度を解析したところ、健常人と比べ、強皮症で有意にIL-6産生B細胞が増加していた。さらにIL-6産生B細胞は強皮症の皮膚硬化の重症度を反映していた。さらに抗BAFF抗体投与によりにIL-6産生Effector B細胞が低下することが明らかとなった。<br />Systemic sclerosis (SSc) is an autoimmune disease characterized by skin and lung fibrosis. B cells play an important role in SSc pathogenesis. The blood levels of IL-6 producing effector B cells and IL-10 producing regulatory B cells were measured in 29 patients with SSc and 20 healthy subjects by FACS. The frequency of IL-6 producing effector B cells in blood was significantly elevated in patients with SSc than that in healthy controls. In contrast, the frequency of IL-10 producing regulatory B cells in blood was significantly decreased in patients with SSc than in healthy controls. Furthermore, the frequency of IL-6 producing effector B cells positively correlated with the extent of skin fibrosis in SSc patients.The result suggested that the dysregulation of effector and regulatory B cell balance contributes to SSc pathogenesis.<br />研究課題/領域番号:17K10232, 研究期間(年度):2017-04-01 - 2020-03-31<br />出典:「全身性強皮症におけるEffector B細胞の役割についての検討」研究成果報告書 課題番号17K10232(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-17K10232/17K10232seika/)を加工して作成
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9.
論文 |
羽澤, 勝治 ; Hazawa, Masaharu
概要:
金沢大学新学術創成研究機構<br />本研究では、重要な細胞制御機能因子である核膜孔複合体に注目し、幹細胞特性に関わるエピジェネティクス制御機序を解明することを目的とした。申請者は、核膜孔複合体がゲノム配置制御を介して、幹細胞特性維持に関わ
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る遺伝子の発現を活性化することを見出した。また、このゲノム配置に関与する相互作用領域を決定することに成功した。本研究により、これまでの転写制御因子-標的遺伝子の情報に加え、これらの核内空間で維持・制御される3D情報を得ることに成功した。ゲノムの構造・機能の更なる理解により、細胞の形質決定機序の根本原理や癌活性化シグナル確立に至るゲノム時空間動態解明の一助になることが期待される。<br />This study aims to unmask stem-cell specific epigenetics regulation by nuclear pore complex (NPC).I found that NPCs-mediated spatial-regulation of genomic DNA resulted in activation of oncogene-expression. Further, interacting mode between NPC and transcription environment was identified. These results gives annotation spatio-temporal information of transcription regulators and its target genes. Further study of NPC-mediated genomic structure and function will unmask how NPC regulates cell-fate determination mechanisms and cancer initiation-/progression.<br />研究課題/領域番号:17K16332, 研究期間(年度):2017-04-01 – 2020-03-31<br />出典:「皮膚組織幹細胞特異的エピジェネティクス制御機構を標的とした扁平上皮癌治療戦略」研究成果報告書 課題番号17K16332(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))(https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-17K16332/17K16332seika/)を加工して作成
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10.
論文 |
長谷川, 稔 ; Hasegawa, Minoru
概要:
金沢大学附属病院<br />マウスCD21/35遺伝子のシグナルシークエンスを置換するためのターゲッティングベクターを作成し、エレクトロポレーションによりES細胞に遺伝子導入を行い、組み換え体の解析、キメラの作成を経てCD21/35欠損マウ
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スを作成した。CD21/35に対する特異抗体を用いて、CD21/35の発現が全くみられないことを確認した。CD21/35欠損マウスには外観上大きな異常はみられず、B細胞の分化も正常であった。骨髄、末梢血、脾臓、パイエルパッチ、リンパ節、腹水などのB細胞の分化や活性化には異常がみられなかった。血清中のIgM、IgG1、IgG2b、IgG3は野性型に比べて有意に低下していた。注目すべきことに、T細胞依存性またはT細胞非依存性の低容量の抗原に対する抗体反応が有意に低下しており、特にIgG3で顕著であった。このため、細菌などに対する特異抗体反応も障害されている可能性を考え、肺炎連鎖球菌を感染させて抗体産生や生存率を検討した。CD21/35欠損マウスは、肺炎連鎖球菌の感染に対して非常に弱く、生存率の低いことが明らかになった。この理由としては、肺炎連鎖球菌に対するIgG3型の抗体産生の著しい低下が要因と考えられた。このように、CD21/35欠損マウスではT細胞依存性または非依存性の抗原や細菌抗原に対する抗体反応が低下していることが明らかになった。細菌感染などにおける早期の免疫応答にCD21/35が大変重要であることが明らかになった。<br />研究課題/領域番号:15790572, 研究期間(年度):2003 – 2004<br />出典:「CD21/35欠損マウスの作成と解析」研究成果報告書 課題番号15790572(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))(https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-15790572/)を加工して作成
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