1.

論文

論文
須田, 貴司 ; 今村, 龍 ; 木下, 健 ; 茂谷, 康 ; 王, 強 ; 串山, 裕子
出版情報: 金沢大学がん研究所年報 = Cancer Research Institute Report.  pp.16-18,  2010-01-01.  金沢大学がん研究所 Cancer Research Institute, Kanazawa University / 金沢大学
URL: http://hdl.handle.net/2297/34586
2.

論文

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今村, 龍 ; Imamura, Ryu
出版情報: 平成26(2014)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書.  2012-04-01 – 2015-03-31  pp.4p.-,  2015-05-26.  金沢大学がん進展制御研究所
URL: http://hdl.handle.net/2297/00050111
概要: 細胞膜のTLR蛋白群および細胞質のNLR蛋白群は、病原微生物センサーである。申請者らは、自ら同定したNLR蛋白、PYNODが炎症抑制活性を持つことを見出した。さらに胃がんマウスモデルの病変部でPYNODの発現が、著明に上昇していることを発見 した。炎症~発がん過程でPYNODの発現が上昇し、抗炎症作用の一端を担っているものと推測される。しかし他のマウス疾患モデルの腸炎や大腸がんではPYNODの発現増強が認められなかった。一方ヒト胃がん患者サンプルで、papillary type adenocarcinomaの組織型を含むサンプルにおいてPYNODの発現が上昇していることを見いだした。<br />研究課題/領域番号:24590374, 研究期間(年度):2012-04-01 – 2015-03-31 続きを見る
3.

論文

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今村, 龍 ; Imamura, Ryu
出版情報: 平成23(2011)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2011 Fiscal Year Final Research Report.  2008-2011  pp.6p.-,  2012-04-27.  金沢大学がん進展制御研究所
URL: http://hdl.handle.net/2297/00050112
概要: PYNOD(NLRP10)は、我々が発見した新規の細胞内分子であるが、現在までのところ、個体レベルでの機能は全く不明である。我々はPYNODの生理的機能に迫るためPYNOD欠損マウスの樹立に成功した。PYNOD欠損マウスから調整したケラチノ サイトではUVB刺激によるTNF.の産生が低下していた。さらにUVB照射後の表皮におけるTNF.の産生についてもPYNOD欠損マウスで減弱していた。またUVB照射後の血清中のIFN.の値がPYNOD欠損マウスで高値を示すことを発見した。以上の結果から、PYNODは皮膚においてUVB刺激後におこるTNF.の産生に関して重要な分子であることが明らかとなり、局所でおこる炎症反応において重要な分子と考えられる。<br />PYNOD(Nlrp10) is one of the NLR family member we recently identified, however, the physiological function of PYNOD is still totally unclear. To investigate physiological/pathological function of PYNOD, we succeeded to establish PYNOD deficient mice. We found that keratinocytes from PYNOD deficient mice show lower potential to produce TNFαafter UVB treatment than that of wild-type mice. We further found TNFαproduction in skin after UVB treatment also decreased in PYNOD deficient mice. Moreover, we discovered IFNγproduction in serum after UVB treatment is higher in PYNOD deficient mice. These results suggest that PYNOD plays important roles to produce TNFαproduction after UVB treatment in skin and contributes local inflammatory responses.<br />研究課題/領域番号:21590329, 研究期間(年度):2008-2011 続きを見る
4.

論文

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坂井, 宣彦 ; 遠山, 直志 ; 岩田, 恭宣 ; 清水, 美保 ; 古市, 賢吾 ; 今村, 龍 ; 須田, 貴司 ; 金子, 周一 ; 和田, 隆志
出版情報: Therapeutic Apheresis and Dialysis.  22  pp.345-354,  2018-08-02.  Blackwell Publishing Ltd
URL: http://hdl.handle.net/2297/00051954
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />Mortality from infections has been reported to be higher in hemodialysis (HD) patients. Althou gh dysfunction of neutrophils against bacterial infection was reported in HD patients, the precise mechanism remains to be clarified. We therefore examined the impacts of neutrophil inflammatory signaling on bactericidal activity in HD patients. Comprehensive analyses of intracellular signalings were performed in whole blood of HD patients and control using a microarray system. To confirm the contribution of the signaling to bactericidal activity in neutrophils, we examined the phosphorylation, bacterial killing function, reactive oxygen species (ROS) production, and myeloperoxidase (MPO) release in neutrophils against Staphylococcus aureus. RNA microarray analysis showed the suppression of p38 mitogen activated protein kinase (MAPK) signaling in HD patients. Neutrophils in HD patients showed the impairment of bactericidal activity against S. aureus compared to healthy subjects. Phosphorylation rate of p38MAPK of neutrophils in response to S. aureus was lower in HD patients than healthy subjects. The levels of ROS produced by neutrophils after co-culture with S. aureus were lower in HD patients, on the other hand, there was no difference of MPO release between HD patients and healthy subjects. A selective pharmacological inhibitor of p38MAPK suppressed bacterial killing function as well as ROS production in neutrophils of healthy subjects. Impairment of p38MAPK signaling pathway might contribute to the suppression of neutrophil bactericidal activity in HD patients through less production of ROS. © 2018 International Society for Apheresis, Japanese Society for Apheresis, and Japanese Society for Dialysis Therapy.<br />Embargo Period 12 months 続きを見る