※一部利用できない機能があります
| 1.
論文 |
論文
|
坂井, 宣彦 ; 遠山, 直志 ; 岩田, 恭宣 ; 清水, 美保 ; 古市, 賢吾 ; 今村, 龍 ; 須田, 貴司 ; 金子, 周一 ; 和田, 隆志
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />Mortality from infections has been reported to be higher in hemodialysis (HD) patients. Although dys
…
function of neutrophils against bacterial infection was reported in HD patients, the precise mechanism remains to be clarified. We therefore examined the impacts of neutrophil inflammatory signaling on bactericidal activity in HD patients. Comprehensive analyses of intracellular signalings were performed in whole blood of HD patients and control using a microarray system. To confirm the contribution of the signaling to bactericidal activity in neutrophils, we examined the phosphorylation, bacterial killing function, reactive oxygen species (ROS) production, and myeloperoxidase (MPO) release in neutrophils against Staphylococcus aureus. RNA microarray analysis showed the suppression of p38 mitogen activated protein kinase (MAPK) signaling in HD patients. Neutrophils in HD patients showed the impairment of bactericidal activity against S. aureus compared to healthy subjects. Phosphorylation rate of p38MAPK of neutrophils in response to S. aureus was lower in HD patients than healthy subjects. The levels of ROS produced by neutrophils after co-culture with S. aureus were lower in HD patients, on the other hand, there was no difference of MPO release between HD patients and healthy subjects. A selective pharmacological inhibitor of p38MAPK suppressed bacterial killing function as well as ROS production in neutrophils of healthy subjects. Impairment of p38MAPK signaling pathway might contribute to the suppression of neutrophil bactericidal activity in HD patients through less production of ROS. © 2018 International Society for Apheresis, Japanese Society for Apheresis, and Japanese Society for Dialysis Therapy.<br />Embargo Period 12 months
続きを見る
|
||||
| 2.
論文 |
論文
|
岩田, 恭宣 ; Iwata, Yasunori
概要:
金沢大学附属病院<br />慢性腎不全により透析治療を必要とする患者は依然減少しない。腎障害の発症・進展に慢性炎症が関与していることがこれまで示されている。本研究課題では、進行性腎障害における自然免疫の意義を検討した。その結果、自然免疫に深
…
くかかわる、マクロファージの新たな制御因子を見出した。また、ヒト進行性腎障害において、マクロファージより産生されるマクロファージアポトーシス抑制因子(Apoptosis inhibitor of macrophage ：AIM)の沈着が蛋白尿増加、eGFR低下と相関することが明らかとなった。進行性腎障害において、慢性炎症の意義を、マクロファージを中心に解明した。<br />Chronic inflammation contributes to the progression of kidney disease. We found the novel macrophage regulator molecule, which is involved in progressive kidney injury in mice model. Moreover, Apoptosis inhibitor of macrophage (AIM), which is secreted by macrophage, was detected in various kinds of human kidney disease in kidney biopsy specimen. The deposition of AIM was associated with the increase of proteinuria and the decline of eGFR. These results showed the important role of macrophage in progressive kidney disease both in mouse and human.<br />研究課題/領域番号:15K09251, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2018-03-31
続きを見る
|
||||
| 3.
論文 |
論文
|
岩田, 恭宣 ; Iwata, Yasunori
概要:
金沢大学附属病院<br />炎症性疾患では、白血球などの免疫担当細胞が活性化され、炎症促進/免疫抑制バランスに異常を来すことが知られている。糖尿病性腎症では免疫担当細胞に加えて、腎固有細胞も活性化されるが、その免疫バランスに関しては明らかで
…
はない。そこで本検討では糖尿病性腎症における腎固有細胞の免疫バランスについて検証を行った。高糖刺激した腎固有細胞では、炎症促進系に働く分子のmRNA発現が亢進している一方、免疫抑制系分子のmRNA発現が低下していた。これらの結果は、糖尿病性腎症において、腎固有細胞でも免疫バランスが破たんし、このことが慢性炎症の遷延化から疾患の進展に寄与しているものと推測された。<br />High glucose (HG) stimulates various kinds of leukocytes, resulting in an abberant the inflammatory/anti-inflammatory immune balance. However, it is unclear if renal resident cells showed an abberant immune balance in diabetic nephropathy (DN). Therefore, we hypothesized that the aberrant immune balance of renal resident cells contributes to the pathogenesis of DN. To explore this possibility, we performed genome-wide transcriptome profiling in mesangial cells and tubular epithelial cells (TECs), which were stimulated by HG and detected the expression of inflammation associated genes. Pro-inflammatory/Th1 gene expression was upregulated, but Th2 related gene expression was downregulated in mesangial cells. In TECs, HG stimulation increased pro-inflammatory/Th1/Th2 gene expression. The data taken together indicate that HG shifts the immune balance toward pro-inflammatory/Th1 phenotype in renal resident cells, which might initiate and/or prolong inflammation.<br />研究課題/領域番号:24591192, 研究期間(年度):2012-04-01 - 2015-03-31
続きを見る
|
||||
| 4.
論文 |
論文
|
岩田, 恭宣 ; Iwata, Yasunori
概要:
ヒト全身性エリテマトーシス類似の病態を呈するMRL-Fas^<lpr>マウスを用いて自己免疫性腎障害における樹状細胞(DCs)とp38MAPKの関与を検討した. われわれの結果よりDCsはp38MAPK活性化を介して自己免疫性臓器障害の進展
…
に関与することが示唆された. 樹状細胞の制御は自己免疫性臓器障害の新たな治療標的として有用であると考えられた。<br />研究課題/領域番号:19790578, 研究期間(年度):2007-2008<br />出典：「自己免疫性腎疾患における樹状細胞と細胞内シグナル伝達の関与」研究成果報告書 課題番号19790578（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-19790578/19790578seika/)を加工して作成
続きを見る
|
