1.

論文
論文
1. 前立腺癌の再燃に対する副腎性アンドロゲンDHEAと前立腺間質細胞の役割
溝上, 敦 ; 高, 栄哲 ; 泉, 浩二 ; 成本, 一隆 ; 並木, 幹夫
出版情報: 泌尿器外科 = Japanese journal of urological surgery.  23  pp.1019-1021,  2010-08-01.  医学図書出版
URL: http://hdl.handle.net/2297/40241
概要: 前立腺癌の再燃時には, 副腎性アンドロゲンDHEAから代謝されたDHTがandrogen-hypersensitiveとなった前立腺癌に作用し, 増殖を促進させていると考えられる. われわれは, DHEAが前立腺由来間質細胞と癌細胞により効 … 率的にDHTに変換され, アンドロゲン受容体を活性化し, 前立腺癌の増殖に関与する可能性を示した. さらにdutasterideがDHTへの変換を阻害しうることも示した. CAB療法中の前立腺癌の再燃には様々な機序が複雑に絡み合っていると考えられるが, 副腎性アンドロゲンの関与もその1つである. 前立腺癌のホルモン療法においてLH-RH agonist単独投与により, 血清中のtestosterone(T)の濃度は治療前の5～10%となることから, 副腎性アンドロゲンが5～10%の残存アンドロゲンの起源といえる. 最近, 副腎でのDHEAの合成に関与するC(17, 20)-lyaseの阻害剤abirateroneが開発されつつあるが, これを用いたPhase I studyにおいて, 50%以上の再燃前立腺癌の症例で, PSA低下が確認されている. 続きを見る
2.

論文
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2. 局所進行前立腺癌に対する,外照射併用高線量率組織内照射の治療成績
川口, 昌平 ; 八重樫, 洋 ; 島, 崇 ; 重原, 一慶 ; 栗林, 正人 ; 泉, 浩二 ; 成本, 一隆 ; 三輪, 聰太郎 ; 前田, 雄司 ; 宮城, 徹 ; 金谷, 二郎 ; 角野, 佳史 ; 北川, 育秀 ; 小中, 弘之 ; 溝上, 敦 ; 高, 栄哲 ; 並木, 幹夫
出版情報: 泌尿器外科 = Japanese journal of urological surgery.  23  pp.1177-1179,  2010-08-01.  医学図書出版
URL: http://hdl.handle.net/2297/40242
概要: 局所進行前立腺癌に対する外照射併用高線量率組織内照射の成績について報告した. 37例と少数例で観察期間の中央値が47ヵ月と比較的短期の成績ではあるが, 疾患特異的生存率は100%と良好であった. Stage C症例であっても高リスク因子が少 … なければadjuvant内分泌療法の併用なしで高い非再発率を得られる可能性が示唆された. また, 高リスク因子の多いStage C症例でもadjuvant内分泌療法を併用することで良好な非再燃率を得られる可能性が示唆された. 「はじめに」 限局性前立腺癌の治療に対する手術療法, 放射線療法の治療成績は良好であり, その根治性とQOLを考慮して治療方針の決定がなされている. 一方, 局所進行前立腺癌の治療法はいずれの治療法も満足な成績が得られていない. 金沢大学においては局所進行前立腺癌症例に対する治療の選択肢として, 外照射併用高線量率組織内照射(EBRT+HDR療法)を施行してきたのでその治療成績について報告する. 続きを見る
3.

論文
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3. 前立腺癌骨転移微小環境におけるCCL2を介した癌細胞増殖・浸潤機構の解明
成本, 一隆 ; Narimoto, Kazutaka
出版情報: 平成28(2016)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2016 Fiscal Year Final Research Report.  2014-04-01 – 2017-03-31  pp.4p.-,  2017-06-08. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00054449
概要: 金沢大学附属病院泌尿器科<br />以前、腫瘍随伴マクロファージがCCR2を介して前立腺癌の転移を促進することを報告した。乳癌細胞ではCCL17とCCL22の受容体CCR4シグナルを介し、転移が促進されると報告されている。本研究で初めてヒト … 前立腺癌細胞株および前立腺癌組織でCCR2とCCR4が発現していることを明らかにした。腫瘍随伴マクロファージは前立腺癌細胞からのCCL2とCCL22の分泌を促進し、さらにそれぞれの受容体の発現も亢進させた。これらのケモカインは前立腺癌細胞の遊走能を亢進させたが、受容体に対する阻害薬で阻害された。ケモカインシグナルの下流にはAKTのリン酸化が促進され、遊走能を亢進させることが明らかとなった。<br />We previously reported that tumor-associated macrophages (TAMs) promote prostate cancer metastasis via activation of the CCL2-CCR2 axis. The CCR4 (receptor of CCL17 and CCL22) expression level in breast cancer was reported to be associated with lung metastasis. The aim of this study was to elucidate the role of CCR2 and CCR4 in prostate cancer progression. CCR2 and CCR4 were expressed in human prostate cancer cell lines and prostate cancer tissues. In vitro co-culture of prostate cancer cells and macrophages resulted in increased CCL2 and CCR2 levels in prostate cancer cells. The addition of CCL2 induced CCL22 and CCR4 production in prostate cancer cells. The migration and invasion of prostate cancer cells via enhanced phosphorylation of Akt were promoted by CCL17 and CCL22. CCR4 may be a potential candidate for molecular-targeted therapy.<br />研究課題/領域番号:26462405, 研究期間(年度):2014-04-01 – 2017-03-31 続きを見る