1.

論文

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早稲田, 優子 ; Waseda, Yuko
出版情報: 令和1(2019)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2019 Fiscal Year Final Research Report.  2016-04-01 – 2020-03-31  pp.5p.-,  2020-06-24. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00059325
概要: 福井大学 / 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />LAT Y136F変異マウスにおいては、肺病変におけるBAL中のIFN-γ低下、IL-4増加、IL-13増加、Eotaxin増加、TGF-β1増加を認めた。次に抗IL-4抗体、抗IL-5 抗体、抗IL-13抗体、さらに既存治療薬とされているステロイドを単独または組み合わせて投与し同様に検討する予定だったが、これらの抗体の購入または作成ができなかったこと、研究代表者の異動によりフランスのMalissen教授の施設においてMTAを取るのに時間を要したために、マウスの移動に3年要し、さらに受精卵で移動したことより体外受精ならびに継代するのに時間を要し、研究を予定通り勧めることができなかった。<br />In BALF of LAT Y136F mutant mice, IFN-γ was significantly decreased compared with wild type, and IL-4, IL-13, Eotaxin, and TGF-β1 were significantly increased. Next, we planed to examine how cytokine and chemokine expression is altered by administering anti-IL-4 antibody, anti-IL-5 antibody, anti-IL-13 antibody, and steroids to mice. However, it took 3 years to move the mouse of the research institute and to perform in vitro fertilization and subculture from fertilized eggs of LAT mice due to the transfer of the investigator. Thus, the research could not proceed as planned.<br />研究課題/領域番号:16K09531, 研究期間(年度):2016-04-01 – 2020-03-31<br />出典:「IgG4関連肺疾患の病変形成に関与するTh2サイトカイン阻害の影響」研究成果報告書 課題番号16K09531(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))(https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-16K09531/16K09531seika/)を加工して作成 続きを見る
2.

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早稲田, 優子 ; Waseda, Yuko
出版情報: 平成26(2014)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 = 2014 Fiscal Year Final Research Report.  2013-04-01 – 2015-03-31  pp.6p.-,  2015-05-29. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/47977
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />本モデルではallograftにて気道が閉塞するが、c-Kitノックアウトマウスを使用しても差がなかった。また、realtime-PCRや免疫染色にてもc-Kitの差は認めず、BOの気道閉塞にc-Ki tは関与しないことが分かった。C57BL/6-CAGEGFPを用いたところ、気道閉塞部位に浸潤した細胞はレシピエント由来と判明し、また気道閉塞にはfibrocyteが関与することが分かった。allograftにimatinibを全課程で投与したところ気道閉塞は有意に抑えられたが後期投与では差がなかった。これらは早期遊走されるfibrocyteだけでなく、骨髄血液のfibrocyteも抑制していた。<br />Tracheal allografts developed epithelial injury and complete luminal occlusion by day 28, whereas isografts showed intact epithelium without relation of c-Kit. Notably, the administration of imatinib, from day 0 of transplantation, to mice recipients of allografts significantly reduced the tracheal luminal occlusion. In addition, in tracheal allografts, the number of fibrocytes increased significantly between days 3 and 7 of transplantation as compared with isografts, and this recipient-derived fibrocyte infiltration was inhibited by imatinib. Analysis of fibrocyte populations in bone marrow and peripheral blood revealed the same trend, with significant lower number of fibrocytes in the allograft recipients treated with imatinib. Furthermore, in vitro studies showed that imatinib inhibited the differentiation of cultured blood derived monocytes into fibrocytes.<br />研究課題/領域番号:25860639, 研究期間(年度):2013-04-01 – 2015-03-31 続きを見る
3.

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早稲田, 優子 ; Waseda, Yuko
出版情報: 平成24(2012)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 = 2012 Fiscal Year Final Research Report.  2011-2012  pp.5p.-,  2013-05-27.  金沢大学医学系
URL: http://hdl.handle.net/2297/47978
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />マウス肺移植モデルに対してc-kitノックアウトマウスを使用したところ、ドナーのc-kitをノックアウトした場合、有意にBOが抑制された。このことより、肺移植後の最大の合併症であるBOをドナーのc-k itを抑制することにより減少することが出来る可能性が示唆された。よって、イマチニブ投与によりBOを減少することが出来る可能性が示唆された。<br />In the mouse lung transplantation model, BO was significantly controlled when we used the c-kit knockout model as donor. We had the possibility to be able to reduce BO, which is the biggest complications after the lung transplantation, by controlling c-kit of the donor. Therefore, We thought about the possibility that we could decrease BO with imatinib.<br />研究課題/領域番号:23790901, 研究期間(年度):2011–2012 続きを見る