1.

図書
図書
1. ミラクル : エリザベス・ヒューズとインスリン発見の物語
シア・クーパー, アーサー・アインスバーグ著 ; 綱場一成訳
出版情報: [東京] : 日経メディカル開発 , 東京 : 日経BPマーケティング (発売), 2013.2
2.

図書
図書
2. 糖尿病看護ベストプラクティスインスリン療法
日本糖尿病教育・看護学会編
出版情報: 東京 : 日本看護協会出版会, 2014.6
3.

図書
図書
3. 糖尿病治療のための注射手技マニュアル : スタッフのよりよい指導を目指して
朝倉俊成 [ほか] 編著
出版情報: 東京 : 南江堂, 2013.8
4.

図書
図書
4. メタボリックシンドロームと生活習慣病 : 内臓肥満とインスリン抵抗性
島本和明編集
出版情報: 東京 : 診断と治療社, 2007.10
5.

図書
図書
5. 最新インスリン療法
綿田裕孝専門編集
出版情報: 東京 : 中山書店, 2011.6
シリーズ名: ヴィジュアル糖尿病臨床のすべて
6.

図書
図書
6. 患者さんとスタッフのためのペン型インスリン注射のすべて. 第3刷(補訂)
清野弘明, 朝倉俊成著
出版情報: 東京 : 医歯薬出版, 2004.5
7.

図書
図書
7. インスリン治療実践マニュアル. 改訂第3版
加来浩平著
出版情報: 東京 : 南江堂, 2003.8
8.

図書
図書
8. インスリン抵抗性と生活習慣病 : 高血圧・糖尿病・高脂血症・肥満
島本和明編集
出版情報: 東京 : 診断と治療社, 2003.4
9.

論文
論文
9. 肥満での肝脂肪蓄積調節異常における自律神経の役割
井上, 啓 ; Inoue, Hiroshi
出版情報: 平成24(2012)年度 科学研究費補助金 新学術領域研究(研究領域提案型) 研究実績の概要 = 2012 Research Project Summary.  2011-04-01 – 2013-03-31  pp.2p.-,  2018-03-28. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00060102
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />肝臓脂肪蓄積の制御とその破綻について、中枢神経・自律神経作用が果たす役割について検討した。中枢神経・自律神経作用の活性化に、脳室内インスリン投与を用い、肝臓脂肪蓄積制御に対する作用を解析した。具体的に … は、中枢神経作用に伴う膵β細胞作用を排除するための膵クランプ法とともに、脳室内インスリン投与を行い、肝臓中性脂肪含量、肝臓脂質合成系・燃焼系酵素遺伝子発現を行った。野生型マウスおよびレプチン受容体欠損マウスに対して、脳室内インスリン投与を行ったが、肝脂質代謝関連遺伝子に明らかな変化を見出さなかった。そこで、本年度には、中枢神経インスリン受容体欠損マウスを用い、肝脂肪代謝調節における中枢神経インスリン作用の重要性の検討を行った。中枢神経インスリン受容体欠損マウスでは、肝臓における空腹時における脂肪合成系遺伝子の発現増強を呈した。食事摂取により、肝脂肪合成酵素の遺伝子発現は増強するが、この遺伝子発現の増強は中枢神経インスリン受容体欠損マウスにおいて対照と比較し明らかな変化を呈さなかった。代表者は、ヒスチジンの脳内投与により、中枢神経インスリン作用が増強することを見出している。そこで、ヒスチジン・インスリンの両者の脳内投与を行い、肝脂肪合成系への作用を検討した。インスリン単独脳内投与では、肝脂肪合成酵素の遺伝子発現に変化をきたさなかったが、ヒスチジンの投与により中枢神経インスリン投与においても、肝脂肪合成酵素の遺伝子発現はが減少した。これらの結果は、中枢神経インスリン作用の賦活化により、肝脂肪合成系が減弱する可能性を示唆している。中枢神経インスリン作用による肝脂肪合成抑制が、生体に及ぼす作用、また肝脂肪蓄積異常に果たす役割は必ずしも解明されていない。今後、中枢神経インスリン受容体欠損マウスおよびヒスチジンによる脳内インスリン作用増強作用などを用い、検討を進めていくことを考えている。<br />研究課題/領域番号:23126509, 研究期間(年度):2011-04-01 – 2013-03-31 続きを見る
10.

論文
論文
10. 2型糖尿病の膵β細胞不全におけるRAGE・糖脂肪毒性・レプチンの役割の解明
山本, 博 ; Yamamoto, Hiroshi
出版情報: 平成27(2015)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2015 Fiscal Year Final Research Report.  2013-04-01 – 2016-03-31  pp.6p.-,  2016-06-27. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/47349
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />2型糖尿病では膵ランゲルハンス島β細胞からのインスリン分泌が徐々に低下し膵β細胞疲弊が生じる。このメカニズムを解明するため、高血糖による糖毒性物質advanced glycation end-prod … ucts (AGE)とその細胞膜受容体receptor for AGE (RAGE)に着目し、レプチンシグナル不全のdb/dbマウスを使って検討した。また、マウス膵β細胞由来MIN6細胞を用いて糖脂肪毒性の影響を調べた。レプチン受容体シグナルの遮断と、遊離脂肪酸の暴露によって膵β細胞膜上のRAGE発現誘導が生じ、さらにAGE刺激によって膵β細胞はアポトーシス、インスリン分泌不全に陥ると結論された。<br />Glucolipotoxicity, which is exerted by free fatty acids (FFA) and prolonged hyperglycemia, is implicated in pancreatic β-cell failure in diabetes. We examined whether advanced glycation end-products (AGE) and RAGE contribute to β-cell failure in a type 2 diabetes mouse model. Pretreatment of FFA combined with a leptin antagonist induced RAGE expression, AGE-elicited apoptosis, and impaired glucose-stimulated insulin secretion by AGE in MIN6 cells. FFA elevation with concomitant AGE formation during prolonged hyperglycemia could cause β-cell damage through insufficient leptin action and subsequent RAGE induction in type 2 diabetes.<br />研究課題/領域番号:25461335, 研究期間(年度):2013-04-01 – 2016-03-31 続きを見る