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谷内, 通 ; 山田, 祐輔
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松川, 通 ; Matsukawa, Toru
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />我々は組織あるいは細胞特異的に、かつ必要な時にだけ遺伝子のノックアウトができるようなノックアウト魚の開発を目指した。ノックアウトはその遺伝子のアンチセンス鎖を発現させることにより行うことにし、最初テラ
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ピアを用いたトランスジェニック魚の開発を計画した。しかしテラピアはなわばりを持つ性質があり、集団飼育がきわめて困難で、いろいろ工夫したが、よほど大きな水槽がないと飼育が難しいことが分かった。使いにくい魚であることが分かったので、我々はキンギョやゼブラフィッシュを用いた系や、アンチセンスオリゴヌクレオチドを用いたノックアウト法を開発することにした。キンギョ程度の大きさが有れば網膜なども簡単に単離でき、いろいろな実験に使用するには向いている。しかし、卵を年一回しか産まない。実験的には熱帯魚のように一年中産卵可能な魚が望ましい。キンギョの飼育温度を変えるなどして年中産卵できないかと試したが、あまりうまくいかなかった。アンチセンスオリゴヌクレオチドをキンギョ網膜に注入し特定のタンパク質の生成を押さえるのはうまくいったので、キンギョ網膜で特定の遺伝子の発現を押さえるにはアンチセンスオリゴヌクレオチドを使用するのが現実的であると思われる。トランスジェニックフィッシュに関しては結局ゼブラフィッシュを用いることとし、ノックアウトフィッシュ作成に必要なゼブラフィッシュの遺伝子のクローニングを行っている。ゼブラフィッシュゲノミックライブラリーからスクリーニングし現在塩基配列を解析し、これら遺伝子の発現制御領域を調べているところである。今後はこの発現制御領域に誘導剤(エクダイソン)リセプターの結合塩基配列を組み込み、発現ヴェクターとして使用する予定である。<br />研究課題/領域番号:12878134, 研究期間(年度):2001 – 2002<br />出典：「新しいトランスジェニック魚の開発」研究成果報告書 課題番号12878134（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （ https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-12878134/ ）を加工して作成
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谷内, 通 ; Taniuchi, Tohru
概要:
金沢大学人間社会研究域人間科学系<br />本研究は，ワーキングメモリ過程の比較心理学的研究を行った。ラットでは放射状迷路課題において指示忘却現象を示すことに成功し，ワーキングメモリを能動的に制御可能であることを示した。また，継時提示される
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物体刺激についての計数が可能であり，特に特異刺激を除外できることから単なる短期保持を超えたワーキングメモリの操作が可能であることを示した。リクガメとキンギョについては放射状迷路の学習を示した。アカハライモリについては，古典的条件づけの成立とT字迷路および十字迷路の学習可能性を示した。これらの結果は，将来的な爬虫類，両生類，および魚類におけるワーキングメモリ研究の基礎を提供するものである。<br />The present study examined working memory processes in several animal species. Rats showed significant directed forgetting in a modified radial maze task suggesting active control of rehearsal in a working memory system. Rats also showed successful counting of serially presented objects ignoring an odd stimulus depending on serial position of the odd object. This result suggests that rats can actively manipulate information in working memory system. It was also found that tortoises and goldfish could learn the radial maze task. Classical conditioning and learning of T-maze and cross maze were confirmed for Japanese fire-bellied newts. These findings can offer a foundation for future working memory study in reptiles, amphibians, and fish.<br />研究課題/領域番号:24530913, 研究期間(年度):2012-04-01 - 2015-03-31
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谷内, 通 ; Taniuchi, Tohru
概要:
本研究は,ワーキングメモリ過程の起源について明らかにするため,爬虫類(リクガメ),両生類(アカハライモリ),硬骨魚類(キンギョ)に放射状迷路課題を共通して実施すること,および比較基準としてのラットにおける検討を進めることを目的とした。その結
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果,リクガメにおける放射状迷路の自由課題,および強制-自由選択法の学習,キンギョにおける放射状迷路遂行を確認した。アカハライモリについては,安定した報酬訓練を実現した。ラットでは,放射状迷路を用いた指示忘却現象を確認することに成功した。これらの知見は,爬虫類,両生類,硬骨魚類におけるワーキングメモリ研究を可能にするものである。<br />Present study examined several learning tasks in tortoises, newts, goldfish, and rats to reveal phylogenetical origin of working memory processes. Successful acquisition of radial maze task was shown in tortoise (Agrionemys horsfieldii) and goldfish (Carassius auratus). Newts (Cynops pyrrhogaster) acquired running response in a straight allay with food rewards. Directed forgetting in rats was demonstrated using radial maze task. These findings enable comparative study on working memory processes.
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鈴木, 信雄 ; Suzuki, Nobuo
概要:
本研究の目的は、魚類における黒色素胞刺激ホルモン（MSH）の骨代謝に対する新規作用を骨モデルであるウロコを用いて解析することである。本研究では、再生ウロコを用いて、MSHの骨代謝に対する作用をin vivo及びin vitroで解析を行い、
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MSHが破骨細胞及び骨芽細胞を活性化することを証明した。また、カルシウム代謝に関与しているカルシトニンの分泌をMSHが促していることもわかった。さらに、円鱗から櫛鱗への分化機構を調べるために、次世代シークエンス解析を行った。その結果、骨代謝関連遺伝子の制御機構の一端を明らかにすることができた。<br />The purpose of this study is to analyze the novel action of melanocyte-stimulating hormone (MSH) on bone metabolism using fish scales as a bone model. In this study, we analyzed the effects of MSH on bone metabolism in vivo and in vitro using regenerating scales and demonstrated that MSH promotes osteoclastic and osteoblastic activity. In addition, we found that MSH promotes the secretion of calcitonin, which is involved in calcium metabolism. Furthermore, next-generation sequencing analyses were performed to investigate the differentiation mechanism from cycloid scales to ctenoid scales. As a result, it was possible to clarify one of the regulatory mechanisms of bone metabolism related genes in the formation of ctenoid scales.<br />研究課題/領域番号:16K07871, 研究期間(年度):2016-04-01 - 2019-03-31
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谷内, 通 ; Taniuchi, Toru
概要:
潜在制止とは，古典的条件づけにおける条件刺激を条件づけ以前に無条件刺激を伴わずに先行提示すると，後の条件づけが阻害される現象である。本研究では，ラットとキンギョに加えて，両生類(アカハライモリ)と爬虫類（リクガメ）における潜在制止を検討する
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ことを目的とした。その結果，リクガメでは条件反応としては全体的な活動性の上昇しか観察されなかったものの，特に重要な結果として，アカハライモリにおける物体ー餌条件づけにおける物体に対する接近反応の成立と新奇な餌と毒物（LiCl）の対提示による食物嫌悪条件づけが生じることを新たに発見した。この成果は，両生類における潜在制止の検討を可能にするものである。<br />Latent inhibition refers to a phenomenon that pre-exposure to conditioned stimulus (CS) impairs subsequent acquisition of classical conditioning through pairings of CS and unconditioned stimulus (US). The present study examined classical conditioning especially in amphibians (Japanese fire-bellied newts) and tortoises. Tortoises showed conditioned increase of general activity. Japanese fire-bellied newts showed clear development of sign tracking response in object CS and food US conditioning. Although it has been shown that amphibians do not show food aversion conditioning, the present study clearly showed reliable development of food aversion after a paring of novel food and LiCl injection in Japanese fire-bellied newts. These findings enable future study on latent inhibition in amphibians.<br />研究課題/領域番号:15K04183, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2019-03-31
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論文 |
論文
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北村, 敬一郎 ; Kitamura, Kei-ichiro
概要:
金沢大学医薬保健研究域保健学系<br />タンパク質主体の魚類がでんぷん給餌で高血糖が続く特徴を利用し、高でんぷん食で長時間高血糖が続く新規2 型糖尿病キンギョモデルを作製した。本モデルでは、ウロコI型コラーゲン線維糖化に伴う線維間架橋割合
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が増加していた。また、力学的3点曲げ試験解析から糖化に伴いコラーゲン線維の弾性低下と曲げ強度の有意な低下を示した。以上より、高血糖由来の骨の主構造タンパクの糖化で骨の易骨折性が起きる可能性が示唆された。<br />We used fish, characterized by a prolonged hour hyperglycemia after starch-rich feeding, as a unique model of type 2 DM. In this model, the interfibrous crosslinking caused by production of advanced glycation end products accompanying the glycation of type I collagen fiber was increased. Furthermore, analysis of three-points bending test of glycated type I collagen fiber demonstrated that the increment of interfibrous crosslinking of collagen fibers leads to decrease of collagen fiber elasticity and of bending strength of collagen fiber. Our results indicated that the glycation of bone structure proteins bring increment of fracture risk.<br />研究課題/領域番号:15K01705, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2018-03-31
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