1.

論文

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太田, 安彦 ; 清水, 洋介 ; 加藤, 陽介 ; 松本, 勲 ; 田村, 昌也 ; 小田, 誠 ; 湊, 宏 ; 渡辺, 剛 ; Ohta, Yasuhiko ; Shimizu, Yosuke ; Kato, Yosuke ; Matsumoto, Isao ; Tamura, Masaya ; Oda, Makoto ; Minato, Hiroshi ; Watanabe, Go
出版情報: 胸部外科 = 日本心臓血管外科学会雑誌 = The Japanese journal of thoracic surgery.  58  pp.949-953,  2005-10.  日本心臓血管外科学会 = The Japanese Society for Cardiovascular Surgery / 南江堂
URL: http://hdl.handle.net/2297/00051076
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />This retrospective analysis was undertaken to review our results of treatment of lung cancers with i nvasion of non-apical and non-vertebral chest wall structures. In summary of our experience, although relatively good prognosis can be expected in N0M0 patients with the histological type of adenocarcinoma by initial operation, distant relapse remains a major problem of the disease. Furthermore, our results are in agreement with the idea that postoperative adjuvant therapy is of little value in patients with complete resection. To ameliorate surgical outcomes, induction treatment should be considered and preoperative staging assessment needs to be strictly done for proper selection of patients with this locally advanced disease. The indication of initial operation needs to be cautiously determined for patients with this disease. 続きを見る
2.

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岡宗, 絢子
出版情報: 金沢大学十全医学会雑誌 = Journal of the Jûzen Medical Society.  120  pp.138-147,  2011-12-01.  金沢大学十全医学会 = The Juzen Medical Society Kanazawa University
URL: http://hdl.handle.net/2297/30240
概要: [原著] [Originals] / 平成23年11月2日受付, 平成23年12月7日受理
3.

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郭, 文治
出版情報: 金沢大学十全医学会雑誌.  105  pp.496-505,  1996-08-01.  金沢大学十全医学会
URL: http://hdl.handle.net/2297/9226
概要: 金沢大学 医 第2内科<br />1)心臓カテーテル検査を受けた17,731例中56例(0.32%)に冠動脈起始異常症が認められた. 2)成人例においては,右冠動脈が左バルサルバ洞より起始するタイプの異常が78.6%と最も高頻度であった. 3)冠動脈起始異常症では冠動脈に器質的狭窄を有さなくても,運動負荷試験中に血圧の低下や心室頻拍の発生等の重篤な合併症を33例中5例に認めた.又,失神の既往を56例中8例に認め,うち1例で,失神の原因が心室頻拍であることが確認された. 4)冠動脈起始異常症では,大動脈弁閉鎖不全症の合併が56例中12例と高頻度に認められた. 5)冠動脈に器質的狭窄を有さない冠動脈起始異常症の長期予後は,外科治療なしでも比較的良好であると思われた 続きを見る
4.

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寺崎, 修一
出版情報: 金沢大学十全医学会雑誌.  105  pp.333-349,  1996-04-01.  金沢大学十全医学会
URL: http://hdl.handle.net/2297/9209
概要: 金沢大学 医 第1内科<br />肝腺腫様過形成の細胞増殖活性,肝硬変剖検例におけるサーベイ,組織学的予後因子について臨床病理学的に検討した. 1)AgNOR染色とPCNA免疫染色を用いて増殖活性を検討したところ,AAHの増殖活性は,肝硬変 とHCCの中間であった.OAHの増殖活性は肝硬変と同等であった.AAH内部にみられたHCC巣の増殖活性はHCCと同等であった. 2)全肝硬変剖検例のうちAHは257例中55例に140結節みられ,AAHは15例に44結節,OAHは44例に98結節みられた.AAH 44結節のうち18結節はMF(+)AAHであった. 3)OAHの合併率はHCCの有無と関連はなかったが,AAHはHCCを合併した肝硬変に高率に合併しており,HCCを合併していない肝硬変にはみられなかった. 4)HCCへの進展と関連していたのは核密度の増加,脂肪化,小細胞性ディスプラジアであった.特に小細胞性ディスプラジアと脂肪化の両所見がみられた3結節は全てがHCCへ進展した 続きを見る
5.

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新屋, 智之 ; 笠原, 寿郎 ; 藤村, 政樹 ; 丹保, 裕一 ; 田森, 俊一 ; 曽根, 崇 ; 中尾, 眞二 ; Araya, Tomoyuki ; Kasahara, Kazuo ; Fujimura, Masaki ; Tanbo, Yuichi ; Tamori, Shunichi ; Sone, Takashi ; Nakao, Shinji
出版情報: Japanese Journal of Lung Cancer = 肺癌.  46  pp.117-125,  2006-04-20.  Japanese Lung Cancer Society = 日本肺癌学会
URL: http://hdl.handle.net/2297/20403
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />Background. Skeletal muscle metastases from lung cancer are considered to be extremely rare. We enco untered 3 cases of lung cancer associated with skeletal muscle metastases on initial medical examination or during disease progression. Cases. Case 1: A 46-year-old man was trismic due to metastasis of lung adenocarcinoma to the lateral pterygoid muscle. He was resistant to radiotherapy and chemotherapy, and died 9 months after the occurrence of symptoms. Case 2: A 57-year-old man had a large cell lung carcinoma or poorly differentiated lung adenocarcinoma. He had metastasis to the right femoral muscle in addition to multiple metastases to many other organs. His disease was also resistant to any treatment, and died 7 months after he became symptomatic. Case 3: A 64-year-old man with adenocarcinoma had a single metastasis to the biceps muscle. He died 3 months after the diagnosis of muscle metastasis due to resistance to therapy. Conclusion. Upon diagnosis of tumorous lesions of skeletal muscles, whole body examination and subsequent percutaneous biopsy of muscle involvement are required to determine the possibility of skeletal muscle metastasis of lung cancer. 背景.肺癌の骨格筋転移は極めて稀とされているが,今回我々は,初診時もしくは経過中に骨格筋転移を来した非小細胞肺癌の3症例を経験した.症例.症例1は46歳男性,肺腺癌の外側翼突筋転移のために開口障害を来した.放射線及び化学療法に対して抵抗性であり,原疾患の悪化により症状発現から約9ヶ月の経過で死亡した.症例2は57歳男性,肺大細胞癌もしくは低分化腺癌の症例で右大腿部の筋転移に加え,他臓器への広範な転移を認めた.治療抵抗性で症状出現より約7ヶ月の経過で死亡した.症例3は64歳男性,腺癌の症例で,右上腕二頭筋に転移を来し,治療抵抗性の経過で筋転移出現より約3ヶ月で死亡した.結論.骨格筋の腫瘤性病変の診断の際には転移性悪性腫瘍,特に肺癌の骨格筋転移を念頭に置き,全身精査と病変部位の生検により速やかな確定診断が必要と考えられた. 続きを見る
6.

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絹谷, 清剛 ; 若林, 時夫 ; 高橋, 志郎 ; 東福, 要平 ; 利波, 紀久
出版情報: 核医学画像診断.  12  pp.10-13,  1997-09-01. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/4223
概要: 金沢大学 医 核医<br />原著論文/症例報告
7.

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加藤, 公禄 ; Kato, Koroku
出版情報: 平成29(2017)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2017 Fiscal Year Final Research Report.  2014-04-01 - 2018-03-31  pp.5p.-,  2018-05-08. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00051606
概要: 金沢大学附属病院歯科口腔外科<br />NOFまたはCAFとの共培養は、低浸潤性のH357細胞および高浸潤性のSCC4細胞の遊走および浸潤を有意に亢進させた。Tks5およびMT1-MMPタンパク質の両方の発現レベルおよびTks5の発現スポッ トの数は、H357およびSCC4両細胞ともに、SFMとの培養と比較し、NOF-CMまたはCAF-CMとの培養によって有意に増加した。 さらに、OSCC細胞の遊走能および浸潤能は、Tks5の抑制によって減少した。これらの結果は、侵略馬の形成は、OSCC細胞の移動および浸潤にとって重要な機構であり、OSCC細胞と線維芽細胞との相互作用によって調節されることが示唆された。<br />Co-culture with NOF or CAF significantly increased the migration and invasion of both the low-invasive H357 and high-invasive SCC4 cells . The expression level of both Tks5 and MT1-MMP protein and the number of expression spots of Tks5 was significantly increased by culture with NOF-CM or CAF-CM compared with culture with SFM in both H357 and SCC4 cells. Moreover, the migrating and invasive abilities of OSCC cells decreased by inhibition of Tks5.These results were suggested that invadopodia formation is important mechanism for migration and invasion of OSCC cells and it is regulated by interaction between OSCC cells and fibroblast.<br />研究課題/領域番号:26463038, 研究期間(年度):2014-04-01 - 2018-03-31 続きを見る
8.

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藤村, 政樹 ; Fujimura, Masaki
出版情報: 平成16(2004)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2004 Fiscal Year Final Research Report.  2002-2004  pp.16p.-,  2006-01.  金沢大学医薬保健研究域医学系
URL: http://hdl.handle.net/2297/00050069
概要: I.基礎的研究1.モルモットを用いてアトピー咳嗽と咳喘息それぞれの動物モデルの作成に成功した。1)アトピー咳嗽モデルに関する研究によって、咳感受性の亢進には、ニュートラルエンドペプチダーゼ活性の阻害によるサブスタンスPが重要な役割を担ってお り、ヒスタミンがサブスタンスPとの相互作用によって関与することが解明された。2)咳喘息モデルに関する研究によって、本モデルの抗原誘発咳嗽は気管支平滑筋収縮によって発生し、ロイコトリエンが関与するも、タキキニンは関与しないことが解明された。2.咳感受性に与える気道への機械的圧ストレスの影響咳発作を想定した気道への定量的圧負荷装置を開発し、気道への圧負荷が咳感受性を亢進させ、さらに気道への好中球浸潤を引き起こすことを発見した。すなわち、咳嗽発作が咳感受性性をさらに亢進し、好中球性気道炎症を惹起することによって、咳嗽と咳感受性亢進に増幅回路(悪循環回路)が形成されることが明かとなった。II.臨床的研究1.アトピー咳嗽と咳喘息は、生理学的および病理学的基本病態が異なることに加えて、予後も異なることを明らかにした。すなわち、咳喘息は数年の内に約30%の患者が喘息を発症するが、アトピー咳嗽は喘息を発症しないことが明かとなった。2.咳喘息から喘息を発症する危険因子が、気道過敏性亢進と長期吸入ステロイド療法を実施しないことの2つであることがわかった。3.慢性咳嗽の原因疾患の頻度多施設共同前向き研究によって検討した結果、慢性咳嗽の三大原因疾患は咳喘息、アトピー咳嗽、副鼻腔気管支症候群であることが明かとなり、本邦におけるアトピー咳嗽の重要性が確認された。<br />I. Basic research1. guinea pig models for atopic cough and cough variant asthma have been developed.1) Using the atopic cough model, it has been disclosure d that increased level of substance P resulted from antigen-induced inactivation of neutral endopeptidase is important in the antigen-induced increase in cough sensitivity, and that there may bean interaction between histamine and substance P.2) Using the cough variant asthma model, It is clarified that cough is elicited via antigen-induced bronchoconstridion, and that leukotrienes, but not tachykinins, are involved in the cough.2. We developed a apparatus to give quantitative mechanical pressure stress to guinea pig airway. The Mechanical pressure stress to airway induced cough reflex hypersensitivity associated with airway neutrophilic inflammation., suggesting self-perpetuating cycle between cough and cough hypersensitivity.II. Clinical research1. In addition to the difference of pathophysiologic feature between atopic cough and cough variant astluna, we elucidated the long-term outcome is also different between these two condition.: Nearly 30% patients with cough variant asthma develops typical asthma within several years but no patient with atopic cough does.2. Bronchial hyperresponsiveness and no use of long-tern inhaled corticosteroids were risk factors of typical asthma onset from cough variant asthma.3. Our prospective study confirmed that cough variant asthma, atopic cough and sinobronchial syndrome are common causes of chronic cough in Japan.<br />研究課題/領域番号:14570546, 研究期間(年度):2002-2004<br />出典:「慢性咳嗽の病態解明に基づく診断・治療法の開発」研究成果報告書 課題番号14570546 (KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))   本文データは著者版報告書より作成 続きを見る
9.

論文

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高林, 亮 ; Takabayashi, Ryo
出版情報: 平成28(2016)年度 科学研究費補助金 奨励研究 研究概要 = 2016 Research Project Summary.  2016  pp.1p.-,  2021-04-25. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00060641
概要: 金沢大学附属病院<br />研究目的 : 精神障害者のリハビリテーションは、退院支援や地域生活支援が政策誘導的に実施されているが、有効な技術が確立されているとは言えず、約32万人とされる入院患者の内の約半数が長期入院に至っている。本研究では 再入院率の観点から、作業療法を実施した精神科疾患患者の転帰と作業療法の実施結果及び機能的な障害の関連を調査し、予後に影響する要因を明らかにすることを目的とした。方法 : 平成15年度6月の開設後から平成27年3月31日までに作業療法を実施した入院患者553名を対象とした後方視的調査を実施し、以下の結果を得た。(1) 対象者の内訳は、男性189名(37.1±16.7歳)、女性364名(42.7±20.3歳)であった。対象疾患は、気分障害(40.7%)が最も多く、次いで統合失調症(26.9%)が多かった。累積の再入院率は、1年未満 ; 16.1%、2年未満 ; 24.4%、3年未満 ; 28.0%、5年未満 ; 30.7%であった。作業療法を実施した患者の再入院率は他の研究結果(3年未満 ; 38.2%)と比較して低いことが明らかとなった。(2) 双極性障害患者の再入院の因子として学習機能を反映する60分間の緞通(マット作成)作業量の変化を調べた。3年以上の再入院が無い適応者は作業2回目の増加量が、3年以内に再入院した者に比べて少ないことが明らかとなった。2回目の作業の増加量は、学習機能を反映した指標であり、予後を検討する上で有用な指標と考えられた。(3) 確率的選択課題(PrST)は、統合失調症患者で障害されていることがわかった。PrSTは大脳基底核の学習回路機能を反映していることから、予後に影響する指標として有用である可能性が考えられた。精神障碍者の予後に影響する因子として、作業量の変化に関する指標、PrSTなどの学習機能を評価する検査結果が有用である可能性を示すことができた。今後は、本研究で得られた指標を利用して、精神障害者の予後に関する前向き調査を実施していくための方法論および環境が整備できた意義は大きい。<br />研究課題/領域番号:16H00672, 研究期間(年度):2016 続きを見る
10.

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東, 朋美 ; Higashi, Tomomi
出版情報: 平成19(2007)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究概要 = 2007 Research Project Summary.  2006 – 2007  pp.2p.-,  2016-04-21. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00060952
概要: 金沢大学附属病院<br />卵巣癌は近年増加しているが,リスクファクターとなる生活習慣や環境要因が特定されず,早期発見も難しいため悪性化しやすい癌として知られる。代表者らは卵巣癌で高発現しているLTBP-1L(Latent TGF-β Bi nding Protein-1L)に着目して解析を進めてきた(Higashi T, et. al.2001)。昨年度までに,LTBP-1L遺伝子のプロモーター配列上に新規の一塩基多型(SNP)を発見し,遺伝子型が転写因子Sp1との結合力に影響し,LTBP-1L蛋白の発現量に有意な差が生じること,さらに特定のSNPの存在が癌症例の術後生存率の低下と相関することを明らかにした(Higashi T, et. al.2006)。本年度は癌細胞で発現したLTBP-1L蛋白の役割と作用機序を明らかにするために, まず卵巣癌培養細胞株JHOM-1において, RNA干渉によるLTBP-1Lの発現抑制を試みた。LTBP-1LのsiRNAを3種類設計し,種々の導入条件をリポフェクション法により検討した結果,LTBP-1L mRNA発現を90%抑制する条件を見い出した。そしてWST-1を用いたアッセイにより,LTBP-1L遺伝子の発現を抑制すると,細胞増殖と生存能が減少することがわかった。したがって,癌細胞で高発現しているLTBP-1Lは,細胞増殖能の活性化を通じて,癌の悪性化に寄与している可能性が示唆された。そこで次にLTBP-1L cDNAの全長を含む4287bpをpIRESneo3ベクター(clontech)に組み込み,細胞でLTBP-1Lを強制発現させるための発現ベクターを構築した。今後この発現ベクターを用いた強制発現実験とRNAi干渉による発現抑制実験により,LTBP-1L機能解析を進めていく必要がある。<br />研究課題/領域番号:18790377, 研究期間(年度):2006 – 2007<br />出典:「卵巣癌に特異的に発現する蛋白の発現調節解析と悪性化・予後への作用機序の解明」研究成果報告書 課題番号18790377(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))(https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-18790377/)を加工して作成 続きを見る