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寳田, 美佳 ; Takarada, Mika
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />本研究では、変性した神経細胞からどのようなシグナルが生体において派生していくかを解明することを目的とする。複雑な神経回路を持つ中枢神経系の傷害をより単純化するツールとして視神経挫滅モデルを用いた。小胞
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体ストレス応答の基幹転写因子ATF6alpha欠損マウスを用いて視神経損傷モデルを作製し、神経細胞死後のシグナルにおける小胞体ストレス応答の関与を解析した。野生型マウスを用いた解析から、視神経損傷後の網膜神経節細胞死に先んじて、小胞体ストレス応答が上昇すること、網膜における主要なグリア細胞であるミュラー細胞の活性化がおこることを見出した。組織学的解析および生化学的解析から、ATF6alpha欠損による小胞体ストレス亢進条件下では、視神経挫滅後の網膜神経節細胞死が亢進しており、ミュラーグリアの活性化、その細胞内シグナル伝達、加えて特定の神経栄養因子の発現上昇が減弱していることが明らかとなった。これらの個体レベルの解析結果を踏まえ、マウス網膜よりミュラーグリアを単離し培養系における解析を行った。その結果、培養系において認められる特定の神経栄養因子の発現が、小胞体ストレス誘導剤により減少することが明らかになった。発現の減弱は小胞体ストレスを軽減する化合物により改善した。マウス視神経挫滅モデルにおける小胞体ストレス軽減化合物の投与は、ATF6alpha欠損マウスで認められた神経栄養因子の減少を改善し、網膜神経節細胞死を軽減させた。これらから、視神経傷害後のミュラー細胞における内在性小胞体ストレス応答が、網膜神経節細胞の保護に重要な役割を果たす可能性が示唆される。<br />研究課題/領域番号:15H01374, 研究期間(年度):2015-06-29 – 2017-03-31
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太田, 嗣人 ; Ota, Tsuguhito
概要:
金沢大学フロンティアサイエンス機構<br />生活習慣病の病態基盤と考える肝臓の脂肪化にストレス応答が関与するという現象のメカニズムを以下のごとく明らかにした.培養肝細胞にpalmitic acid (PA), oleic acid (OA
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), docosahexanoic acid (DHA)を処理し,肝臓からのVLDL-apoB分泌に対する影響を検討した.PAはセラミド合成経路を一部に介し小胞体ストレスを亢進させapoBの分泌を阻害する.一方,DHAは小胞体ストレスよりはむしろ酸化ストレスの亢進を介しapoB分泌を阻害する.脂肪酸は種類によって,共通あるいは固有の小胞体ストレスあるいは酸化ストレス経路を介してapoBの分泌を阻害し,脂肪肝や脂質異常症を発症させると考え更に解析を進めている.<br />Increased secretion of apolipoprotein B (apoB)-containing lipoproteins, particularly VLDL, and hepatic steatosis are characteristic concomitants of insulin resistance, the metabolic syndrome, and type 2 diabetes. Endoplasmic reticulum (ER) stress plays a central role in the development of hepatic insulin resistance and steatosis. Each fattyacid (FA), when administered for prolonged periods of time, can, at certain doses, inhibit apoB secretion. The effects of OA and PA parallel their ability to induce ER stress; PA is more potent and acts, in part, via ceramide. DHA is the most potent inhibitor but this is independent of ER stress.<br />研究課題/領域番号:20790643, 研究期間(年度):2008 – 2009
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堀, 修 ; Hori, Osamu
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />1)Lonノックアウトマウスの解析作製したLonノックアウトマウスについての機能解析をおこなった。Lonホモ(-/-)胎児は、E9.5以降では、全く生存せず、E7.5では、著しい成長障害(特に中胚葉の
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発達障害)を認めた。形態学的な検討より、E7.5のLonホモ(-/-)に、活性酸素の産生と細胞死を認めた。また、Lonホモ(-/-)では、野生型(+/+)に比べて、ミトコンドリアDNA量が減少していた。これらのことは、Lonホモ(-/-)において、ミトコンドリアDNAの複製又は安定性が変化し、ミトコンドリア機能異常が引き起こされている可能性を示唆している。2)ミトコンドリアにおけるunfolded proteinの蓄積と、Lonの発現及び機能の関係についてHeLa細胞にEthidium Bromide(EtBr)を加え培養し、ミトコンドリアDNAを欠損した細胞を作製した。この時、ミトコンドリアDNA由来のcytochrome c oxygenase II(COXII)は、RNA及び蛋白レベルで発現を認めなかった。一方、核DNA由来のCOXIVも、EtBr処理によりその蛋白レベルでの発現量が、コントロールの約50%に低下した。この事から、ミトコンドリアでunfolded proteinが蓄積し、ミトコンドリア蛋白のバランスが崩れた際も、小胞体での場合と同様に、それを改善させるようなメカニズム(unfolded protein response)が存在していることが示唆された。また、この状況下で、ミトコンドリアのATP依存性プロテアーゼLonの発現が誘導されることが判明した。これらのことから、Lonが、小胞体ストレス及びミトコンドリアストレスのいずれの場合から起こるミトコンドリア障害についても、それを改善するために機能していることが示唆された。<br />研究課題/領域番号:15032215, 研究期間(年度):2003-2004<br />出典：「小胞体ストレス下で起こるミトコンドリア蛋白の変化とその応答について」研究成果報告書 課題番号15032215（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-15032215/)を加工して作成
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小中, 弘之 ; Konaka, Hiroyuki
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />去勢抵抗性前立腺癌（CRPC）に対する新規治療法の確立には，再燃メカニズムの解明は必要不可欠である．共にユビキチン-プロテアソーム系によって制御される転写因子NF-kappa Bのシグナル伝達系と小胞
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体ストレス応答系という新たな観点から前立腺癌の再燃メカニズムの解明を試みた．再燃メカニズムの１つとして，NF-kappa Bの恒常的な活性化と小胞体ストレスからの継続的な回避が示されたと共に，ユビキチン-プロテアソーム系を創薬標的とした治療戦略がCRPCに対する新規治療となりうる可能性も示唆された．<br />Elucidating a comprehensive mechanism through which most patients with advanced prostate cancer have an initial response to androgen deprivation therapy, but eventually progress to a castration-resistant state is critical to establish a novel treatment strategy for castration refractory prostate cancer (CRPC). We investigated the mechanism for the emersion of CRPC from the perspective of ubiquitin-proteasome system regulating both NF-kappa B and unfolded protein response (UPR) activation. Our study suggested that constitutive NF-kappa B activation and successive escape from endoplasmic reticulum stress might be one of mechanism for CRPC emersion, and that trying development of new drugs with targeting for ubiquitin-proteasome system might be a novel therapeutic strategy for the management of CRPC.<br />研究課題/領域番号:26462406, 研究期間(年度):2017-04-01 - 2020-03-31
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堀, 修 ; Hori, Osamu
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />近年、多発性硬化症及びその動物モデルEAEの病態形成に小胞体ストレスが関与することが示唆されている。我々は、小胞体ストレス応答因子ATF6bの発現および機能について、EAEモデルを用いて検討した。野生
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型マウスにEAEを誘導すると、ATF6bの発現は脊髄の神経細胞およびオリゴデンドロサイトで増加した。次に野生型及びATF6bKOマウスで同様の実験を行うと、後者において運動麻痺、脱髄の悪化が認められた。以上より、ATF6bはEAE病態下の神経またはオリゴデンドロサイトを保護している可能性が示唆された。<br />It has been reported that endoplasmic reticulum (ER) stress is involved in the pathology of multiple sclerosis and its experimental animal model, EAE. We, therefore, studied the expression and the possible role of ATF6b, an ER stress-related gene, in a mouse EAE model. When EAE was introduced to WT mice, ATF6b was upregulated in both neurons and oligodendrocytes in the spinal cord. Furthermore, when similar experiments were performed with AFT6b KO mice, the paralysis and demyelination was severer than those in WT mice. These results suggest that ATF6b protects neurons and oligodendrocytes in the pathology of EAE.<br />研究課題/領域番号:18K06500, 研究期間(年度):2018-04-01 - 2021-03-31<br />出典：「多発性硬化症モデルマウスにおける小胞体ストレス応答因子ATF6betaの重要性」研究成果報告書 課題番号18K06500（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-18K06500/18K06500seika/）を加工して作成
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北尾, 康子 ; Kitao, Yasuko
概要:
1)虚血性神経細胞死ORP150が小胞体に局在するストレス蛋白として、神経細胞を虚血ストレスから守りうるメカニズムを明らかにするため、本研究では海馬に対するカイニン酸負荷をパラダイムとして用い、ORP150の神経細胞保護効果を明らかにした。
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すなわち、興奮性アミノ酸によって引き起こされる細胞内カルシウム負荷が、小胞体に強制発現させたORP150によって緩衝され、致死的な細胞内カルシウムの上昇を抑え、神経細胞を虚血による細胞死から救済していることを明らかにした。さらに、小胞体の機能を保持することによって、虚血による神経細胞死を抑制しうることを示し、ORP150遺伝子導入による虚血性神経細胞死の制御の可能性に関しても検索した。2)マウスにおける小脳発生での検討。ORP150を過剰発現させたトランスジェニックマウス(TG)では、プルキンエ細胞に強いORP150の発現を認めるとともに、ORP150ノックアウトヘテロ接合体(KO)では、その発現は明らかに減弱していた。野生型マウスでは生後4日をピークにプルキンエ細胞層で活性化型Caspase-3の免疫陽性細胞が見られたが、TGでは陽性細胞数が有意に減少していた。Calbindin染色で評価したプルキンエ細胞数も生後4-20日にかけてTGで多く、KOで減少していた。小脳発生過程における神経細胞死にも小胞体を介する神経細胞死の関与を明らかにした。3)コンフォーメーショナル病モデルとしてmegsin transgenic rat(Meg Tg)の解析Megsinは東海大学の宮田らによって見いだされた新規serine proteinase inhibitorであり、Meg Tgのヘテロ接合体は、生後4-6ヶ月をピークに、海馬および黒質(SNpc)において神経細胞死が進む。このMeg Tgの黒質における病変が小胞体依存性の神経細胞死であることを示した。<br />ORP150 is a novel stress protein localized in the endoplasmic reticulum (ER). To investigate the role of ORP150 in delayed neuronal cell death, we have examined its expression in the gerbil brain after the ischemic insult. The expression of ORP150 antigen, as well as its transcripts, was observed in the CA1 region after the occlusion of the common carotid altety, and this was enhanced by the preconditioning. In cultured neurons, exposure to either hypoxia or glutamate induced the expression of ORP150, and this was also observed by treating the culture with either thapsigargin or breferdin-A, indicating that both glutamate and hypoxia can cause shess in the ER (ER stress). Neurons became more vulnerable to these stresses following treatment of either cyclcheximide or the infection with an adenovirus carrying ORP150 antisense structure. In cantrast, the overexpression of ORP150 by adenovinus suppressed the neuronal cell death, and this was accompanied by the suppression of the Ca2+ eleva tion and proteolytic activity induced by glutamate. Further, overexpressicn of ORP150 in CA1 neurons by the adenovirus carrying ORP150-sense struciture suppressed delayed neuronal cell death after ischemia. These data suggest a possible function of ORP150 as an intracellular apparatus, which participates in a protective response in ischemic tolerance.A series of events initiated by glutamate-receptor interaction perturbs cellular homeostasis resulting in elevation of intracellular free calcium and cell death. Cells subject to such environmental change express stress proteins, which contribute importantly to maintenance of metabolic homeostasis and viability. We show that an inducible chaperone present in endoplasmic reticulum (ER), the 150 kDa oxygen-regulated protein (ORP150) is expressed both in human brain after seizure attack and in mice hippocampus after kainite administration. Using mice heterozygous for ORP150 deficiency, exposure to excitatory stimuli caused hippocampal neurons to display exaggerated elevation of cytosolic calcium accompanied by activation of μ-calpain and cathepsin B, as well as increased vulnerability to glutamate-induced cell death in vitro and decreased survival to kainate in vivo. In contrast, targeted neuronal overexpression of ORP150 suppressed each of these events, and enhanced neuronal and animal survival in parallel with diminished seizure intensity. Studies using cultured hippocampal neurons showed that ORP150 regulates cytosolic free calcium and activation of proteolytic pathways causing cell death in neurons subject to excitatory stress. Our data underscore a pivotal role for ER stress in glutamate toxicity, and pinpoint a key ER chaperone, ORP150, which orchestrates the protective stress response critical for neuronal survival.<br />研究課題/領域番号:14580725, 研究期間(年度):2002-2004<br />出典：「遺伝子導入による興奮性アミノ酸誘導性神経細胞死の抑制」研究成果報告書 課題番号14580725(KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）) 本文データは著者版報告書より作成
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篁, 俊成 ; Takamura, Toshinari
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />近年、肥満は小胞体(ER)ストレスを惹起することで肝臓および脂肪組織にインスリン抵抗性を誘導することが示された。本研究では、肥満がいかにERストレスを誘導するかの分子メカニズムを解明した。肥満状態の肝
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臓ではプロテアソーム(PS)活性が低下し、ポリユビキチン化蛋白質が蓄積した。このPS機能異常は、異常蛋白質の蓄積に起因するERストレスを誘導し、JNK活性化を介して肝にインスリン抵抗性を惹起した。これとは独立して、PS機能障害はFoxO1分解を抑制して肝糖新生を促進した。さらにPS機能障害によるタンパク分解抑制とERストレスの惹起がSREBP-1cを活性化して直接的に肝を脂肪化した。<br />Chronic endoplasmic reticulum (ER) stress is a major contributor to obesity-induced insulin resistance in the liver. Here, we investigated the molecular link between obesity and ER stress. Mouse models of obesity and diabetes and proteasome activator 28 (PA28)-null mice showed 30-40% reduction in proteasome activity and accumulation of poly-ubiquitinated proteins in the liver. PA28-null mice also showed hepatic steatosis, decreased hepatic insulin signaling, and increased hepatic glucose production. The link between proteasome dysfunction and hepatic insulin resistance involves ER stress leading to hyperactivation of c-Jun N-terminal kinase and forkhead box O1 (FoxO1) activation in the liver. Taken together, our data suggest that proteasome dysfunction mediates obesity-induced ER stress, leading to insulin resistance in the liver.<br />研究課題/領域番号:23591301, 研究期間(年度):2011-2013
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堀, 修 ; Hori, Osamu
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />筋萎縮性側索硬化症(ALS)における小胞体ストレス応答(UPR)の重要性を明らかにする為、UPRのセンサーATF6αを欠損したATF6(-/-)マウスとALSマウスを交配し、表現型の変化を観察した。そ
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の結果、ATF6(-/-)×ALSマウスではALSマウスに比べてALS発症時期が有意に早まったが、生存期間については両者で差は認められなかった。更に、前者では後者に比べてより早期から運動神経線維に変異蛋白質の集積を認める一方、ATF6欠損によりミクログリアを介した脳内炎症は減弱することが明らかになった。以上より、時期、細胞特異的なATF6の発現調節がALSの病態制御に重要であることが示唆された。<br />To dissect the role of the unfolded protein response (UPR) in the pathology of amyotrophic lateral sclerosis (ALS), we crossed ALS (SOD G93A Tg) mice with Atf6α-/- mice, the latter of which lack ATF6a, a major sensor in the UPR. Analysis using ALS and ALS/Atf6α-/- mice revealed the onset time of ALS was significantly earlier in ALS/Atf6α-/- mice, but the life span was not significantly different between two genotypes. Consistent with these results, higher levels of SOD aggregation was observed in ALS/Atf6α-/- mice before the onset, while lower levels of activation was observed in Atf6α-/- mouse-derived microglia, compared with wild-type mouse-derived microglia. These results suggest the time- and cell type-specific regulation of ATF6 may play the important role in the pathology of ALS.<br />研究課題/領域番号:26430069, 研究期間(年度):2014-04-01 - 2017-03-31
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堀, 修 ; Hori, Osamu
概要:
1)SH-SY5Y細胞を用いた小胞体・ミトコンドリア間のストレス伝達の解析ヒト神経芽細胞腫SH-SY5Yに対し、小胞体ストレス誘導剤であるツニカマイシンやタプシガルジンで処理した所、Hela細胞の場合同様、cytochrome C oxyd
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ase (COX)等のミトコンドリア蛋白の発現にアンバランスが生じた。さらに、パーキンソン病のモデル薬剤であるMPP+で細胞を処理した場合も、細胞に小胞体ストレスが引き起こされると共に、COXの発現に同様のアンバランスが生じることを確認した。この事は、ミトコンドリアに加わったストレスが小胞体に伝播し、さらにミトコンドリアに戻ってくると言った、ストレスの悪循環が存在する可能性を示唆している。一方、SH-SY5Y細胞に於けるLonプロテアーゼやGRP75/mtHSP70等ミトコンドリアのATPプロテアーゼや分子シャペロンの発現を検討してみると、HeLa細胞の場合に比し、小胞体ストレスによる誘導が弱いことが判明した。この事は、特に神経系細胞において、上記ストレスの悪循環に対する防御機構が弱くなっていることを示唆している。1)Lonノックアウトマウスの解析作製したLonノックアウトマウスについての機能解析をおこなった所、Lonホモ(-/-)胎児は、E9.5以降では、全く生存せず、E7.5では、著しい成長障害を認めた。この事から、LonがE7.5と言った、比較的発生初期の段階で重要な働きをしていることが示唆された。<br />When SH-SY5Y cells, human-derived neuroblastoma cell lines, were treated with endoplasmic reticulum (ER) stress inducers such as tunicamycin or thapcigargin, unbalanced expressions of mitochondrial proteins were observed in cytochmme C oxidase (COX) subunits as reported in HeLa cells (Hori et al., J.Cell Biol.2002). Similar phenomena were obtained, together with enhanced unfolded protein response (UPR) in the ER, when treating SH-SY5Y cells with MPP+, a mitochondrial toxin which induces Parkinson disease-like neurodegeneration in vitro and in vivo. These results suggest the existence of stress transmission in both ways between the mitochondria and the ER (a spiral of the intracellular stress.). Lon protease, a mitochondrial ATP-dependent protease, and GRP75/mtHSP70, a molecular chaperon in the mitochondria, are both induced in response to ER stress to maintain the mitocondrial function under those conditions in HeLa cells (Hori et al., J.Cell Biol.2002). However, in SH-SY5Y cells, both mitochondrial proteins were not induced in response to ER stress or MPP+ treatment, when compared with the expressions of regular UPR-related genes such as GRP78 or CHOP. These observations suggest that the transmission of stress response from the ER to mitochondria were weakened in neuronal cells.Characterization of Lon KO mouse was performed. Lon (-/-) embryos were died around E8.5-E9.5, and severe growth retardation, especially in mesoderm) was observed in E7.5. Morphological studies revealed that enhanced production of reactive oxygen species (ROS) and cell death were observed in Lon (-/-) embryos at E7.5. Mitochondrial DNA amounts were reduced in Lon (-/-) embryos compared with wt ones at E7.5. These results suggest that Lon protease play an important role in the mesoderm development by maintaining mtDNA stability or replication.<br />研究課題/領域番号:14580739, 研究期間(年度):2002-2004<br />出典：「小胞体からミトコンドリアへのストレス伝達と神経細胞死についての研究」研究成果報告書 課題番号14580739 (KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）) 本文データは著者版報告書より作成
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小川, 智 ; Ogawa, Satoshi
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />1)虚血性神経細胞死ORP150が小胞体に局在するストレス蛋白として、神経細胞を虚血ストレスから守りうるメカニズムを明らかにするため、スナネズミの遅発性神経細胞死モデルを用いて、ORP150と虚血性神
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経細胞死の関連について検索した。一過性脳虚血後のスナネズミ海馬CA1領域では虚血負荷後にORP150の発現上昇を認めた。虚血耐性条件ではORP150の上昇は蛋白レベルでも明らかになり、アデノウイルスベクターによるORP150の強制発現によって、神経細胞死が抑止された。以上から、より緩やかに神経細胞死が進む遅発性神経細胞死においても小胞体ストレスの重要性が示された。2)マウスにおける小脳発生での検討。ORP150は、生後4-8日にかけて小脳、特にプルキンエ細胞に強い発現パターンを示した。ORP150を過剰発現させたトランスジェニックマウス(TG)では、プルキンエ細胞に強いORP150の発現を認めるとともに、ORP150ノックアウトヘテロ接合体(KO)では、その発現は明らかに減弱していた。ORP150の強制発現によってこの時期における細胞死が抑制され、逆にORP150ノックアウトマウスでは、神経細胞死が加速された。ORP150は海馬神経においてグルタミン酸による細胞内Ca++上昇を抑え、細胞死を抑制することから小脳発生過程における神経細胞死にも小胞体を介する神経細胞死の関与が示唆される。3)コンフォーメーショナル病モデルとしてmegsin transgenic rat(Meg Tg)の解析Megsinは東海大学の宮田らによって見いだされた新規serine proteinase inhibitorであり、Meg Tgのヘテロ接合体は、生後4-6ヶ月をピークに、海馬および黒質(SNpc)においてPAS陽性の細胞内沈着を伴って胞死が進む。このMeg Tgの黒質における病変が小胞体依存性の神経細胞死であることを示した。<br />ORP150 is a novel stress protein localized in the endoplasmic reticulum (ER). To investigate the role of ORP150 in delayed neuronal cell death, we have examined its expression in the gerbil brain after the ischemic insult. The expression of ORP150 antigen, as well as its transcripts, was observed in the CA1 region after the occlusion of the common carotid artery, and this was enhanced by the preconditioning. In cultured neurons, exposure to either hypoxia or glutamate induced the expression of ORP150, and this was also observed by treating the culture with either thapsigargin or breferdin-A, indicating that both glutamate and hypoxia can cause stress in the ER (ER stress). Neurons became more vulnerable to these stresses following treatment of either cycloheximide or the infection with an adenovirus carrying ORP150 antisense structure, In contrast, the overexpression of ORP150 by adenovirus suppressed the neuronal cell death, and this was accompanied by the suppression of the Ca2+ elevation and proteolytic activity induced by glutamate. Further, overexpression of ORP150 in CA1 neurons by the adenovirus carrying ORP150-sense structure suppressed delayed neuronal cell death after ischemia. These date suggest a possible function of ORP150 as an intracellular apparatus, which participates in a protective response in ischemic tolerance.Selective loss of dopaminergic neurons is the final common pathway in Parkinson's disease. We discuss the role of ER-stress in neuronal cell death in SNpc by introducing two models. Upregulation of Pael-Receptor in the substantia nigra pars (SNpc) of mice induces endoplasmic reticulum (ER) stress leading to a decrease in tyrosine hydroxylase and death of dopaminergic neurons. The role of ER stress in dopaminergic neuronal vulnerability was highlighted by their enhanced death in mice deficient in the ubiquitin-protein ligase Parkin and the ER chaperone ORP150, suggesting parkin dysfunction result in ER-stress mediated neuronal cell death. Conversely, transgenic rats overexpressing megsin (Tg meg), a newly identified serine protease inhibitor (serpin), demonstrated intraneuronal periodic-acid Schiff (PAS) positive inclusions, which distributed throughout the deeper layers of cerebral cortex, hippocampal CA1, and substantia nigrta. Enhanced ER stress was observed in dopamine neurons in SNpc, accompanied with loss of neuronal viability and motor coordination. In both subregions, PAS-positive inclusions were also positive with megsin. These data suggest that enhanced ER stress causes selective vulnerability in a set of neuronal populations.<br />研究課題/領域番号:15200028, 研究期間(年度):2003 – 2005<br />出典：「小胞体環境の制御による虚血性神経細胞死の抑止」研究成果報告書 課題番号15200028（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-15200028/152000282005kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/)を加工して作成
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