1.

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西川武二編集企画
出版情報: 東京 : 金原出版, 1989.2
シリーズ名: 皮膚科 MOOK / 今村貞夫, 小川秀興編集主幹 ; no.14
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2.

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図書
佐藤伸一編
出版情報: 大阪 : 医薬ジャーナル社, 2016.8
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3.

図書

図書
竹原和彦, 佐藤伸一編集
出版情報: 東京 : 芳賀書店, 2000.3
シリーズ名: 知って!シリーズ ; 2
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4.

図書

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厚生省特定疾患強皮症調査研究班班長西岡清編集責任
出版情報: [東京] : 厚生省強皮症調査研究班, 1995.3
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5.

図書

図書
竹原和彦著
出版情報: 大阪 : 診療新社, 1996.3
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6.

図書

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強皮症・皮膚線維化疾患の診断基準・重症度分類・診療ガイドライン作成委員会編
出版情報: 東京 : 金原出版, 2017.3
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7.

論文

論文
竹原, 和彦 ; Takehara, Kazuhiko
出版情報: 平成15(2003)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2003 Fiscal Year Final Research Report Summary.  2002-2003  pp.17p.-,  2004-03.  金沢大学医薬保健研究域医学系
URL: http://hdl.handle.net/2297/00050698
概要: 全身性強皮症は、皮膚や肺、心、腎、消化管などに広範な線維化や血管障害をきたす結合織疾患のひとつであり、その発症に関わる重要な細胞増殖因子としてトランスフォーミング成長因子(transforming Growth Factor-β, TGF-β)、結合組織成長因子(Connective Tissue Growth Factor, CTGF)が注目されている。本研究は、TGF-βの皮下投与により誘導される新生マウスの皮膚線維化モデルをトランスジェニックマウスを用いて作製し、CTGFの皮膚線維化機構における役割について検討した。使用したマウスは、1型コラーゲンのα2鎖をコードするproα2鎖(I)コラーゲン遺伝子のプロモーター領域にレポーター遺伝子を組み込んだマウスである。このモデルにおいて、皮下にTGFβのみを注入すると4日目に線維化が誘導されるが、8日目には消失する、しかし、TGFβを3日間注入し、次にCTGFを4日間注入すると線維化が持続する。コラーゲン遺伝子の転写活性は、TGFβ単独投与群では、4日目をピークに低下し8日目にはほぼ0になったのに対し、TGFβ/CTGF連続投与群では8日目まで高値が持続し、さらにTGFβ/CTGF連続投与群でコラーゲン遺伝子が転写されている線維芽細胞数が増加していた。このことより、CTGFはコラーゲン遺伝子を発現する線維芽細胞を増加させることにより、遺伝子の転写活性を維持し、コラーゲン産生を亢進させると考えられた。今後は、この皮膚線維化モデルにおけるサイトカインやケモカインの関与についてさらに検討したいと考えている。<br />Systemic sclerosis(SSc)is a multisystem disorder of connective tissue characterized by excessive fibrosis in the skin and various internal organs such as lung, heart, kidney and esophagus.Trans forming growth factor(TGF-β)and connective tissue growth factor(CTGF)have received attention as an essential factor in pathogenesis of SSc.We established an animal model of skin fibrosis by TGF-β injection into subcutaneous tissue of newborn mice and investigated the role of CTGF in skin fibrosis.We utilized transgenic repoter mice harboring the -17kb promoter sequence of the mouse COL1A2 linked to either a firefly luciferase gene or a bacterial b-galactosidase gene.Serial injections of CTGF after TGF-β resulted in a sustained elevation of COL1A2 mRNA expression and promoter activity compared with consecutive injection of TGF-β alone on day 8.We also demonstrated that the number of fibroblasts with activated COL1A2 transcription was increased by serial injections of CTGF after TGF-β in comparison with injection of TGF-β alone.These results suggested that CTGF maintains TGF-β-induced skin fibrosis by sustaining COL1A2 promoter activation and increasing the number of activated fibroblasts.<br />研究課題/領域番号:14570801, 研究期間(年度):2002-2003 続きを見る
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論文

論文
竹原, 和彦 ; Takehara, Kazuhiko
出版情報: 平成11(1999)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 1999 Fiscal Year Final Research Report Summary.  1998-1999  pp.15p.-,  2000-03.  金沢大学医薬保健研究域医学系
URL: http://hdl.handle.net/2297/00050699
概要: 本研究は,トランスフォーミング成長因子(Transforming Growth Factor-β,TGF-β)皮下投与により誘導される新生マウスの皮膚線維化モデルを用いて,結合組織成長因子(Connective Tiss ue Growth Factor,CTGF)の役割とTGF-βとの相互作用について,その詳細を検討した。TGF-β単独投与により誘導される線維化は3日目をピークとして消失するが,TGF-βとCTGFを同時投与するか,あるいはTGF-β3日間投与後にCTGFを投与することにより不可逆的な線維化が形成されることが明らかにされた。以上の結果から,皮膚の線維化がTGF-βによって誘導され,CTGFによって維持されるという仮説が強く示唆された。そこで,このモデルを用いて抗CTGF中和抗体による線維化の抑制を試みたところ,一部抑制効果が確認され,さらにより中和活性の強い抗体のスクリーニングを試みている。またCTGFアンチセンスの作用についても検討する予定である。また,全身性強皮症患者の血清CTGF濃度を多数例で検討したところ,正常人に比較して有意な上昇がみられただけでなく,皮膚硬化や肺線維症などの疾患重症度と血清CTGF濃度との相関が認められ,線維化疾患の代表ともいえる全身性強皮症の病因にCTGFが関与していることが示された。今後我々が確立したTGF-βおよびCTGFによるマウス線維化モデルを用いて,全身性強皮症に対する治療薬のスクリーニングを行い,臨床応用に結びつけたい。<br />In these studies, we investigated the role of CTGF, namely inter action with TGF-β in TGF-β induced skin fibrosis model of newborn mice.TGF-β solely induced fibrosis disappears with 3 day peak, although when CTGF was injected simultaneously or consecutively, combination of TGF-β and CTGF induces irreversible fibrosis.Above observations strongly support our hypothesis that TGF-β induces skin fibrosis and CTGF acts to maintain this fibrosis. In addition, we tried to block this fibrosis using anti- CTGF neutralizing antibody, we conformed partial suppression. We are going to screen more potent neutralizing antibody and antisense of DNA.We measured serum CTGF levels of systemic sclerosis using increased cases, we found elevated levels of CTGF the patients and the levels of CTGF was statistically correlated with severity of skin sclerosis and pulmonary fibrosis. Thus, we found strong correlation between CTGF and systemic sclerosis, which is a representative fibrotic disorder.In the future, we use our skin sclerosis mice model by TGF-β and CTGF to screen anti-scleroderma drugs.<br />研究課題/領域番号:10670785, 研究期間(年度):1998-1999 続きを見る
9.

論文

論文
松下, 貴史 ; Matsushita, Takashi
出版情報: 平成22(2010)年度 科学研究費補助金 研究活動スタート支援 研究成果報告書 = 2010 Fiscal Year Final Research Report.  2010  pp.4p.-,  2011-05-16.  金沢大学附属病院
URL: http://hdl.handle.net/2297/00051405
概要: CD19欠損B10.D2マウスの骨髄および脾臓を放射線照射されたBALB/Cマウスに移入(ドナーが制御性B細胞を欠損)した結果は、コントロール群に較べより軽症のSclerodermatous GVHDを発症した。一方、B10.D2マウスの骨 髄および脾臓を放射線照射されたCD19欠損BALB/Cマウスに移入(レシピエントが制御性B細胞を欠損)した結果は、コントロール群に較べより重症のSclerodermatous GVHDを発症した。これは、Sclerodermatous GVHDの過程において制御性B細胞が重要な役割を有し、ドノーとレシピエントで働きが違うことが示唆される。特に、制御性B細胞はホストの抑制作用において重要な役割を有していることが示唆された。<br />CD19 knockout mouse lack regulatory B cell. Therefore, this mouse is good tool for investigating regulatory B cell. We transferred CD19 knockout B10. D2 bone marrow into Balb/c recipient mice. These mice developed mild sclerodermatous GVHD comparing wildtype mice. While CD19 knockout Balb/c recipient mice which were transferred B10. D2 bone marrow were developed more severe sclerodermatous GVHD than that of wild type mice. These results indicate regulatory B cell is more critical for recipient immune response.<br />研究課題/領域番号:22890073, 研究期間(年度):2010 続きを見る
10.

論文

論文
中條, 園子 ; Chujo, Sonoko
出版情報: 平成24(2012)年度 科学研究費補助金 研究活動スタート支援 研究成果報告書 = 2012 Fiscal Year Final Research Report.  2012  pp.4p.-,  2013-05-08.  金沢大学医学部附属病院
URL: http://hdl.handle.net/2297/00056924
概要: ブレオマイシン誘発性強皮症マウスおよびTSK/+マウスにおける抗CTGF抗体の治療効果を検討した。抗CTGF抗体をブレオマイシンと同時に投与した群、ブレオマイシンにより線維化を誘導した後に投与した群、TSK/+マウスに投与した群では、コント ロール群に比べ有意に線維化の減少を認めた。以上より、抗CTGF抗体は皮膚線維化を抑制する効果があることが示され、CTGFを直接誘導するのでない動物モデルにおいてもその効果をもたらすことが示唆された。<br />We investigated antifibrotic effect of antibody to connective tissue growth factor (CTGF) in an animal model of skin fibrosis. Anti-CTGF antibody reduced skin fibrosis in a bleomycin-induced scleroderma mouse model and a tight skin mouse. It suggested that anti-CTGF antibody is capable of blocking the development of skin fibrosis in an animal model not induced by exogenous application of growth factors.<br />研究課題/領域番号:24890076, 研究期間(年度):2012 続きを見る