1.

論文
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1. ホルモンによるマウス顎下腺分化の分子機構
井関, 尚一 ; Iseki, Syoichi
出版情報: 平成28(2016)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2016 Fiscal Year Final Research Report.  2014-04-01 - 2017-03-31  pp.5p.-,  2017-05-12. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00055124
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />マウス顎下腺に見られる２種類の性差のうち，雄における顆粒性導管（GCT）細胞の優位な増加はアンドロゲン受容体（AR）の欠損マウス（ARKO）では起こらないのでARに依存すること，ARKOへの甲状腺ホル … モン（T4）投与によりARと無関係にGCT細胞が増加することがわかった。一方，雄における顆粒性介在部導管（GID）細胞の優位な減少はARKOでは起こらず，ARKOへのT4投与でも変化しなかったので，両者は異なるホルモン依存性をもつことがわかった。また正常及びARKO顎下腺の遺伝子発現の網羅的解析により，GCT細胞に特異的な多くの遺伝子産物を同定した。<br />Of the two kinds of sexual dimorphism in the mouse submandibular gland (SMG), the preferential increase of granular convoluted tubule (GCT) cells in males was lacking in androgen receptor (AR)-deficient mice (ARKO) and, thus, proved to be dependent on AR, whereas the administration of thyroid hormone (T4) to ARKO caused increase of GCT cells independent of AR. On the other hand, the preferential decrease of granular intercalated duct (GID) cells in males was lacking in ARKO, and administration of T4 caused no decrease of GID cells, suggesting that the two kinds of sexual dimorphism have different hormone dependency. Furthermore, the gene expression profile of the normal and ARKO SMG identified numbers of new GCT-specific gene products.<br />研究課題/領域番号:26460270, 研究期間(年度):2014-04-01 - 2017-03-31 続きを見る
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論文
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2. マウス顎下腺の性差におけるアンドロゲン受容体の役割
井関, 尚一 ; Iseki, Shoichi
出版情報: 平成25(2013)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2013 Fiscal Year Final Research Report.  2011-2013  pp.4p.-,  2014-05-21. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00048954
概要: アンドロゲン受容体（AR）を欠損するマウス（ARKO）の顎下腺を調べたところ、正常マウス雌と同様に顆粒性導管（GCT）の発達が見られず、アンドロゲンを投与しても影響がなかったが、甲状腺ホルモン（T4）を投与するとARKOでも線条部導管細胞か … らGCT細胞への転換が見られた。この結果から、アンドロゲンによるGCT細胞の分化には古典的なARを必要とすること、T4はARを介さずにGCT細胞の分化を引き起こすことがわかった。またARKO顎下腺における遺伝子発現の解析により、GCT細胞に特異的な新たな遺伝子や、古典的なARを介さずにアンドロゲンにより発現が変化する遺伝子を同定した。<br />We examined the SMG of mice deficient of the androgen receptor (ARKO). The development of granular convoluted tubules (GCT) in ARKO male was as low as in control female. The administration of androgens had no effect, whereas the administration of thyroid hormone (T4) caused the conversion of striated duct cells into GCT cells in ARKO SMG. These results confirmed that GCT differentiation caused by androgens is dependent on the classical androgen receptor (AR), whereas that by T4 is independent of the AR. Analysis of the gene expression profiles in ARKO SMG revealed new GCT-specific genes as well as genes up-or down-regulated in the SMG by androgens without involvement of the classical AR.<br />研究課題/領域番号:23590231, 研究期間(年度):2011-2013 続きを見る