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論文 |
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久保, 正幸
概要:
金沢大学大学院医学系研究科環境医科学専攻環境生態医学<br />コンベンショナル環境下でアトピー性皮膚炎(AD)を発症したNC/Ngaマウス(コンベンショナル群)とSPF環境下でADを発症しないNC/Ngaマウス(SPF群)を用い,一酸化窒
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素(NO)やNOより生じる活性窒素種(RNS)とAD病態との関係を検討した.コンベンショナル群の皮膚病変部において誘導型NO合成酵素(NOS)および内皮型NOS発現はSPF群より有意に上昇し,神経型NOSの発現は減少傾向を示した.また,コンベンショナル群の血清中の亜硝酸イオンおよび硝酸イオン濃度はSPF群より有意に上昇したが,皮膚中での濃度は有意に低下していた.AD様皮膚病変部ではニトロチロシンやS-ニトロソチオール量が有意に増加し,ニトロチロシンの産生は好酸球に認められた.一方,酸化ストレス指標であるthiobarbituric acid-reactive substancesや8-ヒドロキシデオキシグアノシンの生成は両群間で有意差を認めなかった.NC/NgaマウスではAD皮膚病変部におけるNOSアイソフォームの発現の変化,NOxの減少やRNS産生の増加などNO代謝バランスの変化がAD病態と関連していると考えられた<br />原著論文
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論文 |
論文
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佐々木, 素子 ; Sasaki, Motoko
概要:
金沢大学医学系研究科形態機能病理学<br />総説
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野島, 直巳
概要:
金沢大学 医 第2外科<br />1)第1の転移経路として大網に多数存在した乳斑を介するものが認められた.大網では1日目からヒトβ-グロビンの強いシグナルが認められ,日をおって増強した.活性炭の腹腔内投与にて大網の乳斑は肉眼的に黒い点として
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認められ,その内部にMKN-45-P細胞を認めた. 2)第2の転移経路として,横隔膜及び壁側腹膜の後上部に存在するストマータを介するものが認められた.横隔膜ではヒトβ-グロビンのシグナルは7日目より増強を示した.腹膜下リンパ管はMKN-45-P細胞接種により拡張して腹膜面に隆起として観察された.7日目には癌細胞は腹膜下リンパ管へ侵入した. 3)第3の転移経路として腹膜中皮細胞の収縮後に露出した基底膜に癌細胞が接着するものが認められた.MKN-45-P細胞接種12時間後より各々が分離するようになり,3日目には癌細胞はその基底膜の露出した部分に接着していた
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雨宮, 徳直
概要:
金沢大学 医 第3内科<br />1)抗卵白アルブミン同種血清による受動感作モルモットに抗原を吸入して即時型気管支収縮を起こし,抗原吸入20分後に超音波ネブライザーによって蒸留水を吸入することにより,UNDW-IBモデルの作製に成功した.
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2)メサコリン吸入気道収縮時に蒸留水を吸入しても気管支収縮は生じなかった.気道のアレルギー反応や炎症がUNDW-IBの発現に関与していると考えられた. 3)アトロピン(10mg/kg)の静脈内投与によってUNDW-IBは抑制されなかった.迷走神経系の関与は少ないと考えられた. 4)サルブタモールの静脈内投与によってUNDW-IBは完全に抑制された.本モデルにおけるPaoの増加は気管支収縮によるところが大きいと考えられた. 5)古典的抗ヒスタミン薬であるDH及びCPの静脈内投与によって,UNDW-IBは用量依存的に部分的に抑制された. 6)FK224及びFK888の静脈内投与によって,UNDW-IBは用量依存的に抑制された
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木南, 伸一
概要:
金沢大学 医 第2外科<br />ラットの腺胃幽門側2/3を切除し,Billroth II法で再建し,発癌剤を投与せずに50週間観察するモデルにおいて,低脂肪食(脂肪含有量0.5%)を与えるLF群と,高脂肪食(脂肪15%)を与えるHF群を作
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製し,脂肪摂取量の多寡が,残胃癌の発生と進展に及ぼす影響を,実験的に検討した. 1)発癌率は,LF群14.8%, HF群41.4%で,LF群で有意に低率となった.組織型はmuc或いはtub,深達度は全てmp以深で,LF群では,浸潤はssまでに留まっているのに対し,HF群では,seが3例,siが2例認められ,HF群でより深部へと浸達していた. 2)腺腫の発生率は,LF群14.8%, HF群37.9%で,LF群で有意に少なかった.GCPは,LF群の74.1%, HF群の93.1%に認められ,LF群に少ない傾向が認められた.以上より,脂肪摂取の多寡が残胃発癌に影響することが実験的に示された
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論文 |
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野村, 将春
概要:
金沢大学 医 第3内科<br />マウスBLM肺線維症モデルに対する,AAMの拮抗剤及び類似物質投与の影響を検討した. 1)TXA2受容体拮抗剤S-1452は,BLMによる肺臓炎の形成を用量依存的に有意に抑制した. 2)pLT受容体拮抗剤A
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S-35は,BLMによる肺臓炎の形成を用量依存的に有意に抑制した. 3)PGE1の誘導体であるPGE1αCDは,BLMによる肺臓炎の形成を用量依存的に有意に抑制した. 4)PGI2の誘導体であるOP-41483αCDは,BLMによる肺臓炎の形成を用量依存的に有意に抑制した. 以上より,本モデルにおける肺の線維化形成過程においては,TXA2及びpLTは線維化促進に,PGE2及びPGI2は線維化抑制に関与していることが示唆された
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岡本, 禎一
概要:
金沢大学 医 脳神経外科<br />1)脳内ではマイクログリア,血管周囲細胞,マクロファージがMHCクラスIIを発現し,抗原提示細胞として働いている可能性が示唆された. 2)脳腫瘍移植後に頸部リンパ節,脾臓および腸間膜リンパ節においてMHC
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クラスIIが発現し,脳内の免疫情報が全身のリンパ組織に伝達されることが示された. 3)脳腫瘍移植後のTリンパ球の増加は脳腫瘍内と頸部リンパ節でのみ認められ,その経時的動態は相関した. 4)腫瘍を頭蓋外に移植した群では,頸部リンパ節でのCD4陽性Tリンパ球の増加は遅延した. 5)頸部リンパ節摘出群では,脳腫瘍内へのCD4陽性Tリンパ球の浸潤は遅延し,代償性に脾臓および腸間膜リンパ節においてCD4陽性Tリンパ球の増加を認めた.以上の結果から,ラット脳腫瘍において頸部リンパ節は中枢神経系の局所リンパ節としての役割を果たしていると結論された
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高山, 嘉宏
概要:
金沢大学 医 第2内科<br />1)正常ラット群では,インスリン 4U/kg投与後,正常血糖域内の血糖降下によって大内臓神経活動は生食投与群に対し有意の増加を示し,低血糖成立後も更に増加を続けた.軽度の低血糖誘発下にグルコース投与を行うと
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,一過性血糖上昇に一致する一過性の大内臓神経活動の減少を認めた. 2)インスリン 4U/kg投与10分後の門脈血IRG濃度は生食投与群に対し明らかに有意の高値であった.この時のインスリン投与群の血糖値は平均16mg/dlの低下をみたのみで正常血糖域であった. 3)血糖コントロールを行わなかったSTZ-糖尿病ラット群ではインスリン 8U/kg投与後,血糖の急峻な降下にも拘わらず,大内臓神経の応答は減弱し,門脈血IRG濃度も最も低値を示した.即ち,インスリン低血糖誘発時における正常血糖域内の相対的血糖降下が迅速に交感神経系を賦活し,これが迅速なIRG分泌を促し,又,高血糖状態の持続がこの反応性を低下させることを示した
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