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論文

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田島, 秀浩 ; Tajima, Hidehiro
出版情報: 平成25(2013)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2013 Fiscal Year Final Research Report.  2011-2013  pp.4p.-,  2014-05-23.  金沢大学附属病院肝胆膵・移植外科
URL: http://hdl.handle.net/2297/00051268
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />癌の転移・浸潤や組織の線維化において上皮間葉転換(EMT: Epithelial mesenchymal transition)が注目されていが、抗癌治療そのものにより癌細胞にEMTが誘導されることが 近年話題となっている。ヒストン脱アセチル酵素 (HDAC) 阻害薬やタキサン系抗癌剤の少量投与が細胞のEMTを抑制するとともに組織の線維化も抑制することが知られている。今回の研究においてタキサン系薬剤paclitaxelが原発性肝癌(肝内胆管癌)細胞株のEMTを抑制し、paclitaxelおよびHDAC 阻害薬 (バルプロ酸ナトリウム)が肝星細胞の活性化を抑制することを実験的に示し、報告した。<br />Epithelial-mesenchymal transition (EMT) in tissue fibrosis and cancer metastasis and invasion has been noted, but the EMT is induced in cancer cells by anti-cancer therapy itself has become a hot topic in recent years. It is well known that tissue fibrosis and EMT are inhibited by low dose administered taxan and histone deacetylase (HDAC) inhibitor. It has been shown that paclitaxel suppresses the induction of EMT in primary liver cancer (intrahepatic cholangiocarcinoma) cell line in the current study, HDAC inhibitors (sodium valproate) and paclitaxel inhibited activation of hepatic stellate cells.<br />研究課題/領域番号:23591981, 研究期間(年度):2011-2013 続きを見る
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論文

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太田, 哲生 ; Ohta, Tetsuo
出版情報: 平成24(2012)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2012 Fiscal Year Final Research Report.  2010-2012  pp.4p.-,  2013-05-02.  金沢大学医薬保健研究域医学系
URL: http://hdl.handle.net/2297/00050723
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />豊富な間質増生を伴う肝内胆管癌(ICC)組織においてトリプシン受容体PAR-2 およびアンギオテンシンII (AngII) 受容体AT-1が癌細胞および線維芽細胞に認められた。また、ICC・肝星細胞株 にAT-1発現を認め、AngII添加によりICC・肝星細胞の増殖能、肝星細胞の活性化亢進を生じ、ARB 添加によりそれらの反応は抑制された。これによりICC組織において局所AngII産生系は腫瘍細胞の増殖と間質の線維化に関与し、ARBには抗腫瘍・抗線維化効果がある可能性が示唆された。<br />Angiotensin II (Ang II) receptor AT-1 and receptor of trypsin (PAR-2) were observed in fibroblasts and cancer cells in intrahepatic cholangiocarcinoma (ICC) tissue. In addition, AT-1 receptor expression was detected in ICC and hepatic stellate cell lines. Moreover, Ang II caused proliferative potential of ICC and hepatic stellate cells and Ang II increased activation of hepatic stellate cells. These reactionswere inhibited by the addition of Ang II receptor blocker (ARB). It was suggested thatlocal Ang II production system affect to interstitial fibrosis and proliferation of tumor cells in ICC tissue, and that there are anti-tumor and anti-fibrotic effects in ARB.<br />研究課題/領域番号:22591515, 研究期間(年度):2010-2012 続きを見る