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論文

1. カロリ病モデルPCKラットからの肝内胆管上皮細胞の単離,培養ならびにその生物学的特性の検討　細胞増殖活性及び細胞増殖関連遺伝子発現を中心に

木澤, 和夫

出版情報:	金沢大学十全医学会雑誌. 111 pp.162-172, 2002-06-01.
URL:	http://hdl.handle.net/2297/4534

概要: 金沢大学大学院医学系研究科がん医科学専攻形態機能病理学 カロリ病モデル多発嚢胞腎(PCK)ラットから肝内胆管上皮細胞を単離して培養し,細胞増殖活性と遺伝子発現を調査し生物学的特性について検討した.対照はSpargue-Dawley … 系ラットである.PCKラットの細胞は,倍加時間が対照ラットより短く増殖活性が高かった.DNAマイクロアレイにより,細胞の増殖シグナルおよび増殖抑制シグナル伝達に影響する遺伝子の発現は,対照ラットよりPCKラットの方が亢進していた.以上より,PCKラットでは,肝内胆管拡張の発生に,遺伝子レベルの細胞増殖制御の不調和による胆管上皮細胞の異常増殖が関与していると考えられた 原著論文続きを見る

論文

2. ラクタシスチンによるマウス培養肝内胆管上皮のアポトーシス誘導　原発性胆汁性肝硬変での胆管アポトーシスとの比較を中心に

齋藤, 孝仁

出版情報:	金沢大学十全医学会雑誌. 110 pp.16-30, 2001-02-01.
URL:	http://hdl.handle.net/2297/4587

概要: 金沢大学医第1内科 BALB/cマウスおよび機能的Fas欠損マウスC3H/lprマウスの培養肝内胆管上皮およびPBC肝組織を用い,免疫組織化学的および分子生物学的に胆管上皮アポトーシスの発生機序を検討した.BALB/cマウス肝内胆 … 管上皮培養系にNFκB阻害剤であるラクタシスチンを添加した結果,6～12時間後にアポトーシスの亢進がみられた.同時期にFas/Fas-L発現が亢進し,又,2～6時間でFas-LmRNA発現が亢進した.Fas/Fas-L系がNFκB阻害による胆管上皮アポトーシス機序の一つであることが示唆された.これらの結果マウス培養肝内胆管上皮およびヒト肝組織を用いた検討で,NFκB減少状態,IL1β発現減少状態が,肝内胆管上皮のアポトーシスに関連し,最終的なエフェクタープロセスとしてFas/Fas-L系の関与が示唆された 原著論文続きを見る

論文

3. 病理形態学的観点よりみた胆管上皮のHeterogeneity

中沼, 安二 ; 池田, 博子 ; 佐々木, 素子 ; 小坂, 一斗 ; 原田, 憲一 ; 一瀬, 久美子 ; 佐藤, 保則 ; 澤田, 星子 ; 全, 陽

出版情報:	胆と膵 = The Biliary tract & pancreas. 25 pp.335-341, 2004-06-01. 医学図書出版
URL:	http://hdl.handle.net/2297/39999

概要: 肝内胆管上皮のheterogeneityを病理形態学の観点から解説した. 正常の肝内胆管系の胆管上皮では, 解剖学的なレベルに応じた形態学的特徴に加え, 酵素や血液型物質の分布に違いがあり, 粘液や抗菌ペプチドは主に肝内大型胆管や隔壁性胆管 … に発現する. また, 網羅的な遺伝子解析により, 胆管の解剖学的なレベルにより発現する遺伝子の違いも報告されている. 肝内胆管癌は, 肝内胆管系の種々の解剖学的部位から発生するが, 正常胆管にみられるこれらの形質が, 癌化後も発現し, 生物学的特性に関連している可能性が高い. 病的な肝内胆管では, 粘液プロフィルや化生等の形質発現にheterogeneityがみられ, 発癌との関連性が示唆されている. 特に, 胆管上皮の腸上皮化生とCDX2の異常発現との関連性が注目されている. 末梢型肝内胆管癌と増生細胆管の形質に類似しており, 肝progenitor細胞が発癌に関連する可能性がある. 続きを見る

論文

4. 肝疾患における肝内胆管上皮および肝内胆管付属腺上皮における各種血漿蛋白の動向とその意義－albumin,fibrinogen,α1-antitrypsin,secretory component,IgG,IgA,IgM,J鎖の光顕･電顕による免疫組織化学的観察－

杉浦, 仁

出版情報:	金沢大学十全医学会雑誌. 95 pp.758-776, 1986-08-20. 金沢大学十全医学会
URL:	http://hdl.handle.net/2297/7896

論文

5. 増生細胆管でのアポムチンサブタイプの発現とその意義: 増生細胆管は肝ステムセルか？

佐々木, 素子 ; Sasaki, Motoko

出版情報:	平成10(1998)年度科学研究費補助金奨励研究(A) 研究概要 = 1998 Research Project Summary. 1997 – 1998 pp.2p.-, 2016-04-21.
URL:	http://hdl.handle.net/2297/00060891

概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系 1.正常肝内胆管系におけるアポムチンの発現分布正常肝(組織学的)35例を用いて、免疫細織学的に肝内大型、隔壁、小葉間胆管および細胆管でのアポムチンサブタイプの蛋白レベルの発現を検討した。結果として、肝 … 内大型胆管ではMUC3アポムチンが、隔壁、小葉間胆管および細胆管ではMUC6アポムチンが生理学的に分布する事がわかった。また、In situ hybridization法を用いたアポムチンmRNAの検討では、MUC3、MUC6の蛋白レベルと一致した発現とMUC1mRNAの肝内大型・隔壁胆管での発現を認めた。2.慢性肝疾患の増生細胆管におけるアポムチンの発現の変動ウイルス性慢性肝炎47例と原発性胆汁性肝硬変(PBC)28例で、アポムチンサブタイプの蛋白とmRNAレベルの発現を検討した。結果として、ウイルス性慢性肝炎では小型胆管や細胆管におけるMUC6アポムチン発現は蛋白、mRNAともに増加し、その程度は肝炎の活動性に比例していた。一方、PBCでは小型胆管での発現は増加するものの細胆管での発現は軽度で、両疾患の増生細胆管に質的な差異があることが示唆された。3.末梢型肝内胆管癌、肝硬変合併肝内胆管癌、混合型昆肝癌におけるアポムチンの発現小型胆管が発生母地と考えられるこれらの癌について、それぞれ10例,4例,16例でアポムチンサブタイプの蛋白とmRNAレベルの発現を検討した。結果として、肝硬変合併肝内胆管癌と混合型肝癌は共通して高率のMUC1とMUC6アポムチン発現を示していた。以上の結果より、肝硬変合併肝内胆管癌と混合型肝癌はMUC6アポムチン発現が明瞭な増生細胆管より発生する可能性が示唆された。 研究課題/領域番号:09770116, 研究期間(年度):1997 – 1998 出典：「増生細胆管でのアポムチンサブタイプの発現とその意義：増生細胆管は肝ステムセルか？」研究成果報告書　課題番号09770116（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-09770116/)を加工して作成続きを見る

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