1.

論文

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宮本, 謙一
出版情報: 平成22(2010)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2010 Fiscal Year Final Research Report.  2008-2010  pp.5p.-,  2011-05-10.  金沢大学附属病院
URL: http://hdl.handle.net/2297/47961
概要: 酪酸は,AMPKの活性化とHDAC阻害作用を併せもち脂肪酸β酸化経路を活性化させることにより肝臓の脂質代謝を改善する可能性が示唆された.Salacia reticulataは血清中adiponectinを上昇させ脂肪分解を亢進する ことで抗肥満効果を示すことが示唆された.葛花抽出物は肝臓および褐色脂肪に作用して抗肥満効果を示すことが示唆された.これらの結果は,非アルコール性脂肪肝炎(NASH)の病態解明と治療法の確立に寄与する重要な知見と考えられた.<br />It is suggested that butylic acid activates AMP-activated protein kinase (AMPK) and inhibits histone deacetylase (HDAC) thereby improves lipid metabolism in the liver by activating lipid β-oxidation. S. reticulata extract exhibited anti-obesity effect by increasing serum adiponectin and enhancing lipid metabolism. P. flos extract exhibited anti-obesity effect through an action on the liver and brown fat cell. These findings may facilitate clarification and treatment of non-alcoholic steatohepatitis (NASH).<br />研究課題/領域番号:20590141, 研究期間(年度):2008–2010 続きを見る
2.

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池田, 博子 ; Ikeda, Hiroko
出版情報: 平成23(2011)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 = 2011 Fiscal Year Final Research Report.  2010-2011  pp.4p.-,  2012-05-21.  金沢大学附属病院
URL: http://hdl.handle.net/2297/00051410
概要: ラットやマウスなどの動物研究ではDelta-like protein(DLK)-1が肝プロジェニター/ステム細胞に発現していると報告されており,一方で肝線維化に関連することが知られている肝星細胞でのDLK1発現が文献的に報告されている.ヒト 肝組織におけるDLK1発現を分子病理学的に解析した.その結果, DLK1はステム細胞関連と推察される腫瘍で発現しており, DLK1が肝癌ステム細胞のマーカーとなりうる分子であることを解明した.<br />The expression of Delta-like protein(DLK)-1 in hepatic progenitor/stem cell has been known in animal experiments, whereas the upregulation of DLK1 in hepatic stellate cells has been reported and implied relation to fibrosis. I examined the expression of DLK1 in human tissue. As results, The expression of DLK1 was demonstrated in liver cancer associated with stem-cell origin. It was suggested that DLK1 could be cancer stem-cell marker of the liver.<br />研究課題/領域番号:22790341, 研究期間(年度):2010-2011 続きを見る
3.

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岡田, 光 ; Okada, Hikari
出版情報: 平成30(2018)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 = 2018 Fiscal Year Final Research Report.  2017-04-01 – 2019-03-31  pp.5p.-,  2019-05-20.  金沢大学医薬保健学総合研究科
URL: http://hdl.handle.net/2297/00057039
概要: 非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)の病因はまだ不明であり、肝細胞癌(HCC)の発症予防は確立されていない。申請者は、ペレチノインがマウスの肝組織においてオートファジーを誘導することを見出した。NASH病態進行に伴い肝組織内のAtg16L1 の発現の減少がみられた。HepG2細胞におけるAtg16L1の過剰発現は、パルミチン酸誘発NFκB活性化およびIL6 / STAT3活性化を阻害した。我々は、Atg16L1がIL6受容体であるGp130の脱リン酸化を誘導することを明らかにした。<br />The pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis (NASH) is still unclear and the prevention of the development of hepatocellular carcinoma (HCC) has not been established. We found that peretinoin induced autophagy in the liver of mice, which was characterized by the increased co-localized expression of LC3B-II and Lamp2, and increased autophagosome formation and autophagy flux in the liver. Especially, Atg16L1 was repressed at both the mRNA and protein level. Decreased Atg16L1 mRNA expression was also found in the liver of patients with NASH according to disease progression. Interestingly, Atg16L1 overexpression in HepG2 cells inhibited palmitate-induced NF-kB activation and IL6/ STAT3 activation. We showed that Atg16L1 induced the de-phosphorylation of Gp130, a receptor subunit of interleukin-6 family cytokines, which subsequently repressed phosphorylated STAT3 (Tyr705) levels, and this process might be independent of autophagy function.<br />研究課題/領域番号:17K15933, 研究期間(年度):2017-04-01 – 2019-03-31 続きを見る